ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЕТИОПАТОГЕНЕЗА Върх

вторичен

Вторичният хиперпаратиреоидизъм е обратимо състояние, свързано с прекомерна секреция на PTH от хиперпластични паращитовидни жлези, главно като следствие от съществуването на намаляване на транспорта на калциеви йони до паращитовидните клетки. Причини: хронична бъбречна недостатъчност (тя е най-честата причина, като вторичен хиперпаратиреоидизъм е налице при всички пациенти със GFR ≤60 ml/min/1,73 m 2), AKI, дефицит на витамин D и заболявания, които се проявяват с хронична хипокалциемия → глава. 19.1.6.1.

Постоянното стимулиране на паращитовидните жлези (за секреция на PTH) води до тяхната хиперплазия и хипертрофия. С течение на времето паращитовидните клетки могат да развият автономна функция (третичен хиперпаратиреоидизъм → по-късно).

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕНА ИСТОРИЯ Върх

Симптомите зависят от основното заболяване, което обуславя хронична хипокалциемия, нейната продължителност и лечение. Вторичният хиперпаратиреоидизъм при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност води до развитие на бъбречна остеодистрофия поради висок костен обмен → Глава. 14.2, Клинична картина.

1. Биохимични тестове: има повишаване на серумната концентрация на РТН, често хипокалциемия или нормално ниво на серумния калций, близко до долната граница на нормата, и други промени, свързани със основното заболяване (в повечето случаи има повишаване на серумната концентрация на креатинин и хиперфосфатемия при пациенти с хронично бъбречно заболяване), по-често ниска концентрация от 25 (OH) D, повишаване на концентрацията на FGF-23 и намаляване на протеина Klotho.

2. Образни тестове: могат да разкрият увеличени паращитовидни жлези и костни промени от различна степен, като тези, описани при първичен хиперпаратиреоидизъм.

Повишена серумна концентрация на PTH и хипокалциемия при пациент със заболяване, водещо до развитие на вторичен хиперпаратиреоидизъм.

Опитайте първо каузално лечение. Ако не е възможно → прилагайте симптоматично лечение:

1) компенсация за хипокалциемия → Глава. 19.1.6.1

2) компенсация на хиперфосфатемия → Глава. 19.1.7.2

3) активни метаболити на витамин D (калцитриол), на неговите предшественици, без да е необходимо бъбречно хидроксилиране (алфакалцидол) или на неговите аналози (напр. Парикалцитол, прилаган iv от централния венозен катетър по време на хемодиализа в доза, изчислена въз основа на нивото на серумния PTH)

4) Некалциеви фосфатно-хелатни съединения в храносмилателния тракт (севеламерен карбонат, лантанов карбонат, железен цитрат)

5) ако това лечение не е ефективно → прилагайте калцимиметик: синакалцет в доза 30-90 mg/ден.

Лечение на вторичен хиперпаратиреоидизъм, свързан с хронично бъбречно заболяване → Глава. 14.2.