Ефектът от високите концентрации на захар в диетата ни е известен от години, тъй като е един от отговорните за затлъстяването, което в момента тежи върху нашето общество, но малко сме чували за ефекта на захарта на мозъчно ниво.

Повечето от нас знаят, че когато ядем храни с високо съдържание на захар, a освобождаване на допамин, невротрансмитер, свързан със системата за удоволствие на мозъка, осигуряващ чувство на благополучие и комфорт.

Този допамин се освобождава от невроните, разположени в вентралната тегментална област, до структури като nucleus accumbens, амигдалата, страничната преградна зона и неокортекса чрез издатини на ATV, създавайки приятно усещане.

Любопитното е, че този начин на действие много прилича на Кокаин.

сладка

Освобождаване на невротрансмитера допамин в синаптичното пространство от неврон.

В нашия мозък има малки рецептори, допаминови D2 рецептори (нека го наречем DRD2), който трябва да бъде активиран или включен, за да ни направи Почувствайте удоволствие. Допаминът е отговорен за този отговор, където захарта и други стимулиращи лекарства увеличават допамина, стимулиращи краткосрочните зависимости.

Единственият проблем изглежда е, че хората, които компулсивно поглъщат захар, имат системи DRD2, които се нуждаят от по-голям стимул, за да изпитват удоволствие, с други думи, хората, пристрастени към захарта, изглежда имат по-малко допаминови D2 рецептори и се нуждаят от допълнителна стимулация, за да ги „включат“ ».

Както виждаме, захарта намалява нашия праг, имайки нужда по-високи дози на допамин, за да предизвика това приятно усещане (Този ефект не се проявява толкова драстично при лекарства като кокаин).

Тази теория е отразена чрез изследвания на магнитен резонанс функционален при подрастващи (както слаби, така и затлъстели), където е открито, че в мозъка на затлъстелите юноши центровете за възнаграждение на допамина не се „включват“ толкова много, че е по-вероятно да бъдат затлъстели и да наддават повече тегло през целия си живот.

От друга страна, няколко проучвания показват, че лекарствата или хранителните вещества могат да модулират дефектния отговор на наградата на допамина. В едно проучване, налтрексон, опиоиден антагонист (блокира ефектите на хероина и морфина в мозъка) е бил използван при зависими от захар. Когато взеха това лекарство, което им попречи да получат пристрастяваща захарна криза, тяхното безпокойство намаляване на% мазнини.


Химична формула на Налтрексон

Да разберем истински ефекта от захар като пристрастяване, той беше сравнен с наркотик и където беше проведен експеримент, който се състоеше в това да се позволи на група плъхове да избират между консумацията на кокаин по интравенозен път или пиенето на подсладена вода.

Резултатът беше, че дори и след първоначално изпробване на кокаин, плъховете предпочитаха да продължат да пият тази подсладена вода.

В допълнение, ретроспективен анализ на всички експерименти през последните 5 години разкрива, че колкото и силна да е била употребата на кокаин, повечето плъхове бързо са се отказали от употребата на кокаин в полза на немедицинската алтернатива. Само малцинство, по-малко от 15% в най-дълбоката фаза на употребата на кокаин, продължава да го приема.

Това обаче не беше единственото проучване, което демонстрира пристрастяване към захарта.

През 2007 г. Университет Бордо той се върна към сравнете на захар с кокаин. Отново животните се върнаха в изберете захар, заключавайки, че интензивната сладост може да надвиши възнаграждението, произведено от кокаина, дори при хора, чувствителни към наркотици.

Смята се, че този пристрастяващ потенциал на резултатите се дължи на вродена свръхчувствителност към стимуланти със сладък вкус, разположени в мозъка, където би се събудило много по-силно усещане, отколкото при кокаина.

The неприятности става много по-лошо, когато вместо да приемаме глюкоза, ние предпочитаме използвайте фруктоза.

Фруктозата, за разлика от глюкозата, не само потиска активност на хипоталамуса, по-скоро го увеличава леко. Освен това, глюкозата увеличава връзките между хипоталамуса, таламуса и стриатума, докато фруктозата само засилва връзката между хипоталамуса и таламуса, но не и с стриатума.

Това е от изключителна важност, тъй като стриатумът се деактивира, след като тялото ви усети, че е изяло достатъчно.

Когато поглъщаме глюкоза, се започва координиран отговор между стриатално-хомеостатична мрежа който регулира хранителното поведение. Фруктоза ал нямат тази връзка с стриатума, че чувството за ситост не се появява, така че всъщност може да бъде "програмиране”Тялото ни да консумира повече калории.

Освен глюкоза потискат към хормона на глада, грелин Y. стимулира лептина, което потиска апетита. Фруктозата, от друга страна, няма ефект върху грелина и пречи на комуникацията между мозъка и лептина, което причинява преяждане.

Според думите на Д-р Джонатан Пърнел

Това предполага, че фруктозата, поне по отношение на насърчаването на приема на храна и увеличаването на теглото, е лош играч в сравнение с глюкозата.

С това нямам предвид, че трябва да елиминираме захарта и фруктозата от нашата диета, а напротив, това е от голямо значение, особено при спортистите, подобряващи спортните си резултати, обаче, ако е препоръчително вижте етикет от храните, които ядем и внимателно наблюдаваме в какво влизаме.

Статията е предоставена от: @sientetegood

Библиография:

(1) Cherbuin N, Sachdev P, Anstey KJ. По-високата нормална плазмена глюкоза на гладно е свързана с хипокампална атрофия: Проучването PATH.

(2) Stice, E., Yokum, S., Bohon, C., et al. 2010. Отзивчивостта на схемата за възнаграждение към храна предсказва бъдещи увеличения на телесната маса: модериращи ефекти на DRD2 и DRD4. 50 (4): 1618–25.

(3) Stice, E., Yokum, S., Zald, D. и A. Dagher. 2011. Отзивчивост, генетика и преяждане на базата на допамин. Curr Top Behav Neurosci. 6: 81–93.