Съдържание

  1. ИНДЕКС
  2. ВЪВЕДЕНИЕ
  3. ФАКУЛТЕТ
  4. ЦЕЛИ
  5. 1.- МАЛКА ИСТОРИЯ
  6. 2.- КОНЦЕПЦИЯ ЗА ДИАБЕТ МЕЛИТ
  7. 3.- ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
  8. 4.- ПАНКРЕАТИЧНО ДЕЙСТВИЕ
  9. 5.- ИНСУЛИНОВА КОНЦЕПЦИЯ И ДЕЙСТВИЕ
  10. 6. - ИНСУЛИН ПРОФИЛ НА ЗДРАВ ПАКРЕАС
  11. 7. - ВИДОВЕ ГЛУЦЕМИЧНИ ПРОМЕНИ
  12. 8.- ДИАГНОСТИКА НА ДИАБЕТ МЕЛИТ
  13. 9. ГЛУЦЕМИЧНИ ЦЕЛИ НА КОНТРОЛА
  14. 10. - ФАКТОРИ, КОИТО СЕ ИНТЕРВЕНИРАТ В ДОБРИЯ КЛУКЕМИЧЕН КОНТРОЛ
  15. 11. - ВИДОВЕ ИНСУЛИН
  16. 12.- ОПАЗВАНЕ НА ИНСУЛИН
  17. 13. - ТЕХНИКА ЗА ИНЖЕЛИРАНЕ НА ИНСУЛИН
  18. 14.- ИНЖЕКЦИОННИ ЗОНИ
  19. 15.- НАЙ-ОБЩИТЕ ПРОБЛЕМИ С ИНЖЕКЦИЯТА
  20. 16.- Продължителни инсулинови инфузионни помпи
  21. 17. - МИТОВЕ ЗА ИНСУЛИНА
  22. 18. - НЕЖЕЛАНИ ЕФЕКТИ ОТ УПОТРЕБАТА НА ИНСУЛИН
  23. 19.- ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПОГЛИКЕМИЯ
  24. 20. - ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРГЛИКЕМИЯ
  25. 21.- АНАЛИЗ НА КАПИЛАРНАТА ГЛУКЕМИЯ
  26. 22.-МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ НА РАЗЛИЧНИТЕ ТЪРГОВСКИ ИНСУЛИНИ
  27. 23.- БИБЛИОГРАФИЯ
  28. ОЦЕНКА НА КУРСА

7. - ВИДОВЕ ГЛУЦЕМИЧНИ ПРОМЕНИ

Има много промени в кръвната глюкоза, но ще видим само няколко докосвания на най-честите, които са:

ВИДОВЕ ГЛУЦЕМИЧНИ

-Промяна на кръвната захар на гладно (AGA)

-Нарушен глюкозен толеранс (ATG)

  • Захарен диабет тип 1
  • Захарен диабет тип 2
  • Гестационен диабет
  • Диабет тип MODY
  • Диабет тип LADA

- Преддиабет: в тази деноминация имаме 2 промени:

  • изменение на кръвната захар на гладно, което се случва, когато измерваме кръвната захар на гладно и е по-голямо от 100, но по-малко от 126, което би било откровен диабет.
  • Промяната на глюкозния толеранс настъпва, когато след SOG със 75 g глюкоза за два часа кръвната глюкоза е между 144 и 199 mg/dl.

- Захарен диабет тип 1: Този тип диабет се среща главно при млади пациенти (под 30 години), без съществуващо затлъстяване. Това се дължи на автоимунен процес на разрушаване на бета клетките на панкреаса. В него има тотален дефицит на секреция на инсулин от панкреаса. В кръвта има големи количества глюкоза, но тъй като няма инсулин, той не се свързва със специфични клетъчни рецептори и глюкозата не може да се използва от тях за енергия. За да разберем дали има секреция на инсулин, можем да прибегнем до аналитичното определяне на пептид С, който е част от проинсулина, секретиран от панкреаса. Ако има недостиг на това, това е така, защото бета клетките не произвеждат правилно проинсулин.

При тип 1 DM клетките не могат да метаболизират въглехидратите за енергия и това води до типична картина, тъй като те се натрупват в кръвния поток и в глюкозозависимите органи (мозък, бъбреци, очи):

-Тъй като глюкозата надвишава прага на бъбречната филтрация, който е 180 mg/dl, бъбречните тубули предотвратяват нейната реабсорбция, като я елиминират през бъбреците и се придружават от повишена филтрация на урина, водеща до гликозурия и полиурия.

-Чрез елиминиране на толкова много вода (8-10 литра/ден) организмът, за да не влезе в рамка за дехидратация, увеличава приноса на течности чрез жаждата, произвеждайки полидипсия.

-Полифагията се дължи на това, че клетките не разпознават циркулиращата глюкоза и изискват по-голямо количество въглехидрати за енергия, която се произвежда по нареждане от мозъка за повишаване на апетита.

-Когато времето мине и глюкозата не може да се метаболизира, клетките получават енергиен прием от мастни киселини, което оправдава значителната загуба на тегло (15-20 Kg) при пациенти с диабет тип 1 без лечение.

- Захарен диабет тип 2: това е по-типично за пациенти със затлъстяване, с тенденция към заседнал начин на живот и лоши хранителни практики и се среща в по-късна възраст. Случва се от:

  1. частичен дефицит на секреция на инсулин от панкреаса
  2. липса на разпознаване на самия инсулин и неговото неподходящо използване от мускулите, черния дроб и мастните клетки (инсулинова резистентност)
  3. комбинация от двата фактора

- Гестационен диабет (GD): е диабет, който се диагностицира по време на бременност, независимо дали е съществувал преди недиагностицираното или последващото му развитие. Той се увеличава прогресивно поради културните промени, през които нашето общество е претърпяло през последните десетилетия, като включване на жените в работата, забавяне на гестационната възраст на първото дете, навици в начина на живот .

По-долу са рисковите фактори за гестационен диабет:

 Възраст над 30 години

С фамилна история на DM

 С DG при предишни бременности

 С анамнеза за предходни бременности с фетална смъртност или деца с тегло над нормалното или макрозомични

- Диабет тип MODY: зрелият диабет на младите е вид диабет, който се произвежда чрез генетична промяна в бета-клетките на панкреаса с автозомно доминиращ модел. Среща се при млади хора до 25-годишна възраст, въпреки че като не дава симптоми, често се диагностицира много по-късно, той се държи като DM 2 или MODY и има различни категории в зависимост от генетичната промяна.

-Диабет тип LADA: описва бавно прогресираща форма на автоимунен диабет при възрастни, която първоначално може да бъде лекувана без инсулин. Тези пациенти, първоначално класифицирани

В много случаи, като пациенти с диабет тип 2, те започват да се идентифицират след въвеждането на нов търговски комплект за откриване на антитела срещу ензима GAD (глутаминова оцетна декарбоксилаза), протеин от 65 kD, присъстващ в панкреатичния остров, нервна система централната част и тестисите.

Дейност 7: Опишете накратко най-често срещаните видове DM?