МАДРИД, 22 юли (EUROPA PRESS) -

сърдечни

Поредица от аутопсии, извършени от патолози от LSU Health Ню Орлиънс (САЩ), показа, че увреждането на сърцата на пациенти с COVID-19 не е очакваното типично възпаление на сърдечния мускул, свързано с миокардит, а по-скоро уникална клетъчна смърт в разпръснати отделни клетки на сърдечния мускул. В своето проучване, публикувано в списание Circulation, те докладват резултатите от подробно проучване на сърцата на 22 потвърдени смъртни случая поради COVID-19.

"Идентифицирахме ключови макроскопски и микроскопични промени, които оспорват схващането, че типичният миокардит присъства при тежка инфекция на SARS-CoV-2. Въпреки че механизмът на сърдечно увреждане при COVID-19 е неизвестен, ние предлагаме няколко заслужаващи теории. Да бъдат допълнително проучени и че ще доведе до по-голямо разбиране и възможни лечебни интервенции “, обяснява ръководителят на изследването Ричард Вандер Хайде.

Работата също така установи, че за разлика от първия коронавирус на SARS, SARS-CoV-2 не присъства в клетките на сърдечния мускул. Също така няма запушени кръвни съсиреци в коронарните артерии.

Резултатите от тях, съобщени по-рано, разкриха, че дифузното алвеоларно увреждане (DAD), увреждането на малките въздушни пространства на белия дроб, където се случва газообмен, заедно с кръвни съсиреци и кървене в малките белодробни кръвоносни съдове и капиляри. смърт.

„Тези констатации, заедно с тежкото разширяване на десните вентрикули, може да показват екстремен стрес върху сърцето вследствие на остри белодробни заболявания“, добавя друг автор, Шарън Фокс, заместник-директор по изследвания и развитие в катедрата по патология в щата Ню Орлиънс Университетско медицинско училище.

Аутопсиите, за които се смята, че са едни от първите, извършени в Съединените щати, са извършени на 22 пациенти, починали от COVID-19 в Университетския медицински център на Ню Орлиънс. Повечето бяха афроамериканци. Десетте мъже и дванадесет жени бяха на възраст от 44 до 79 години. Въпреки че имаше и други основни състояния, по-голямата част имаха високо кръвно налягане, половината имаха диабет тип 2, лекуван с инсулин, а около 41% бяха със затлъстяване.

Изследователите, подобно на други, също откриха вирусна инфекция на някои от клетките в лигавицата на най-малките кръвоносни съдове (ендотел). Макар и на ниски нива, това може да е достатъчно, за да предизвика дисфункция, която води до смъртта на отделни клетки. Ефектите от така наречената "цитокинова буря" (тежка свръхреакция на клетките на имунната система, които се борят с инфекцията), свързани с COVID, също могат да играят роля.

„Тъй като възпалителните клетки могат да преминат през сърцето, без да присъстват в самата тъкан, не може да се изключи ролята на индуцирани от цитокини ендотелни увреждания“, заключава Вандер Хайде.