Биохимични и метаболитни нарушения на булимия нерва и преяждане

  • Автори:Víctor Hernández Escalante, Manuel Trava García, Raúl Bastarrachea Sosa
  • Местоположение:Психично здраве, ISSN 0185-3325, том 26, Nº. 3, 2003, стр. 9-15
  • Идиом: Испански
  • Връзки
    • Пълен текст (pdf)
  • Обобщение
    • Испански

      Пациентите с булимия нерва (BN) обикновено имат нормални индекси на телесна маса (ИТМ), за разлика от тези с нарушено хранене (BED), които често са със затлъстяване. Психопатологиите като депресията са по-чести и при двата типа пациенти в сравнение с други. Също така често се наблюдават нарушения на метаболизма. Тъй като цикличните промени в теглото могат да доведат до повишена метаболитна ефективност, възможно е многократните усилия за отслабване да предизвикат състояние на енергоспестяване, което насърчава наддаването на тегло, което от своя страна води до по-големи усилия за намаляване на теглото. Промените в серотонина и оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза могат да бъдат свързани с намаляването на лептина, което може да допринесе за генезиса на преяждане в БН. Установени са намалени серумни концентрации на лептин, които са в отрицателна корелация с честотата на преяждане.

      нарушения

      Дневните модели на секреция на лептин се променят при пациенти с епизоди на преяждане, с премахване на нормалното увеличение на лептина два часа след обедното хранене. Както се очаква, при пациенти със затлъстяване с компулсивно хранително разстройство, повишените концентрации на лептин са по-чести, което положително корелира с индекса на телесна маса (ИТМ). Има съобщения за повишени нива на невропептид Y (NPY), мощен стимулатор на апетита, при пациенти с BN с нормално тегло, независимо от ИТМ. Намалени нива на стимулиращия невропептид гастрин (GRP), който е бомбезин, действащ като аноректик на централно ниво, също са установени при пациенти с BN. Парадоксално е обаче, че често се срещат повишени нива на подтискащ апетита като холецистокинин-панкреоцимин (CCK-PZ), което е в положителна корелация с увеличаване на погълнатите порции. Съобщава се и за повишаване на серумните бета-ендорфини, което предполага повишен опиоиден тонус при пациенти с булимия.

      В допълнение, възможното намаляване на активността на ензима дипептилдипептидаза IV (DPP IV), който инактивира глюкагона, все още е спорен, което може да има решаващо влияние върху контрола на ситостта и да повлияе на имунната система. Серумните нива на норепинефрин (NA) и серотонин (5-HT) са намалени при пациенти с BN в сравнение със здрави индивиди, което е тясно свързано с психопатологии като депресия. Нивата на допамин са подобни или намалени спрямо контролите. При пациенти с BN са установени понижени базални нива на триптофан в кръвта, основният предшественик на серотонина, без разлики в връзката триптофан с дълговерижни неутрални аминокиселини (LNAA), дори след поглъщане на глюкоза. Съобщава се за клинични изпитвания, които показват, че жените с BN са по-уязвими към промени в настроението, предизвикани от диета с дефицит на триптофан, което предполага променена модулация на централните невронални системи на серотонин.

      Установен е преувеличен инсулинов отговор при пациенти с относително рядко повръщане и преяждане и със стабилно тегло; нормални инсулинови отговори при пациенти, които не са имали преяждане или значително компенсаторно поведение в продължение на четири седмици, и не-скокови инсулинови отговори при пациенти с повръщане, по-чести запои и нестабилно тегло и без изходен начин на хранене, свързан с повишени плазмени нива на кортизол. Съобщава се и за корелация между нивата на глюкозата в кръвта и настроението при пациенти с булимия, но не и при контролите. Съобщава се и за индукция на компулсивни хранителни епизоди между 10 и 60 минути след инжектирането на глюкоза при пациенти с булимия, за разлика от контролите, при които е установено намаляване на тези епизоди, главно приемът на сладки храни.

      При BN няма нормално повишаване на нивата на кортизол в часа след основното хранене. Аномалии са докладвани и при теста за потискане на дексаметазон. Демонстрирани са забележими промени във функцията на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза (HHA), дори при липса на промени в теглото или индекса на телесна маса. Това предполага централно активиране на кортикотропин-стимулиращ хормон (CRH) и/или синергични фактори, както и промени в сигналите, които преминават от червата към мозъка, за които се смята, че придружават BN и компулсивното хранене като цяло. Нарушенията на менструацията, които засягат и пациенти с булимия с нормално тегло, са придружени от аномалии на гонадотропина. В някои случаи тези нарушения са сравними с тези при пациенти с анорексия с ниско телесно тегло.

      Синдромът на поликистозните яйчници е често срещан при жени с BN. Ниски нива на лутеинизиращ хормон (LH) и променен отговор на гонадотропин-освобождаващ хормон (GnRH) и пролактин се наблюдават при булимични аменореи при жените, както и намалени нива на естрадиол. Въпреки че нормалните нива на тестостерон се съобщават при пациенти с булимия, има сутрешни повишения на периферните стероидни хормони, като хидропрогестерон и андрогенни производни (дехидроепиан-дростерон или DEA и неговия сулфатиран продукт DHEAS). Имунната система и нивата на подобен на инсулин растежен фактор 1 (IGF-1) също са засегнати, което може да намалее. Приликите между дисбаланса на серотонергичната, норадренергичната и допаминергичната системи и това, което се случва при депресия, в момента са противоречива и обещаваща тема за превантивния и терапевтичния подход.