докладва

В
В 		В

Персонализирани услуги

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

версия В он-лайн В ISSN 2220-2234

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ

Болест на Адисън, свързана с белодробна туберкулоза: доклад за случая

Болест на Адисън, свързана с белодробна туберкулоза: доклад за случая

Хосе Луис Флорес Орелана 1, Хосе Луис Форонда Риос 1, Мирта Лизет Флорес Прадо 1, Сесилия Сория Флорес 1, Мария Офелия Форонда Риос 1

1 студент по медицина, кмет на Университет де Сан Симон. Кочабамба, Боливия.
3 общопрактикуващ лекар - ръководител на педиатрични пациенти в болница „Germán Urquidi“

Кореспонденция на: Хосе Луис Флорес Орелана [email protected]

Произход и арбитраж: неподготвени, предадени на външен арбитраж.

Получено за публикуване: 06 октомври 2012 г.
Приети за публикуване: 09 декември 2012 г.

Цитирайте като: Rev Cient Cienc Med 2012; 15 (2): 53-56

Съкращения и съкращения, използвани в тази статия:

TB = Туберкулоза
АКТХ = Адренокортикотропин
DM2 = Захарен диабет тип 2
HCMH = Поликлинична хематология в клиничната болница Herminda Martin

Болестта на Адисън изчислява разпространение на приблизително 110 случая на милион жители и честота от 5 до 6 случая на милион годишно.

Представяме клиничния случай на пациент от мъжки пол, който е приет в инфекциозната служба на болница Viedma Clinic, с анамнеза за промяна в цвета на кожата при членове на петмесечна еволюция, снимка е придружена от диспнея от клас III. При общо физическо изследване, генерализирана хиперпигментация, включваща лигавици, се наблюдават нормални жизнени показатели. На регионалния физически преглед той представи адинамия, анорексия и астения.

Ключови думи: Болест на Адисън, Белодробна туберкулоза, асоцииран.

Болестта на Адисън се дължи на прогресивното разрушаване на надбъбречните жлези, което достига до 90% унищожени, преди да се появят клинични данни за надбъбречна недостатъчност.

В исторически план туберкулозата е често срещана причина за болестта на Адисън, но и други заболявания също могат да причинят болестта. Освен това прогнозното разпространение на болестта на Адисън е приблизително 110 случая на милион жители и честота от пет до шест случая на милион годишно.

Ние съобщаваме за случай на пациент от мъжки пол, приет в инфекциозната клинична болница Viedma, с анамнеза за промяна в членовете на оцветяването на кожата, петмесечно рисуване в историята е придружено от диспнея клас III. При физикалния преглед се наблюдава извършване на широко разпространена лигавична хиперпигментация, нормални жизнени показатели. Физикалният преглед показа регионална слабост, анорексия и астения.

Ключови думи: Адисонова болест, белодробна туберкулоза, асоциирана.

ВЪВЕДЕНИЕ

Болестта на Адисън е недостатъчност на надбъбречната кора поради нейното разрушаване или дисфункция, засягаща функцията на глюкокортикоидите и минералокортикоидите. Ако не се лекува своевременно, острата надбъбречна криза може да доведе до смърт. Това може да бъде причинено от надбъбречен кръвоизлив или в условията на остро събитие, насложено върху хронична недостатъчност на надбъбречната кора. При бавно настъпваща хронична болест на Адисън могат да се появят ниско ниво, неспецифични, но изтощителни и значителни симптоми. Най-честата възраст на представяне при възрастни е 30-50 години. Появата на симптоми често е неспецифична. Доказана е хиперпигментация на кожата и лигавиците, често предшестваща други симптоми по месеци и години. Това се дължи на стимулиращия ефект на излишния адренокортикотропен хормон върху меланоцитите, за да произведе меланин.

Най-честата причина за болестта на Адисън е идиопатичната автоимунна болест и може да бъде свързана с други автоимунни заболявания, което представлява повече от 80% от случаите. Една от тях е туберкулозата (ТБ), която беше най-честата причина и все още може да бъде важен фактор в областите, където туберкулозата е преобладаваща. Туберкулозата (ТБ) на надбъбречните жлези обикновено е третично заболяване поради разпространението на инфекцията, но клиничните данни за първичната инфекция не винаги са налице.

Клиничната картина се характеризира с коварно начало, придружено от лесна умора, слабост, анорексия, гадене, повръщане и астения, което е основният симптом. Основният признак е хиперпигментация, която обикновено се появява като дифузно потъмняване на кафяв, кафяв или жълтеникав цвят, някои пациенти имат неправилни области на витилиго в 86-94%. Те също така представят промени в стомашно-чревната функция като неточна коремна болка, която може да симулира остър корем.

Що се отнася до лечението, кортикостероидите се използват за заместителна терапия при болестта на Адисон, често се използва хидрокортизон. С изключение на лечими причини като туберкулоза, където адекватното и навременно лечение може да позволи възстановяване на нормалната надбъбречна функция, пациентите се нуждаят от заместване на глюкокортикоиди и минералокортикоиди за нормална или почти нормална продължителност на живота.

ПРЕДСТАВЯНЕ НА ДЕЛОТО

Физическо изследване:

При физикален преглед: генерализирана хиперпигментация на кожата Фиг. 2., Включване на лигавиците Фиг. 3. и легла за нокти. В допълнение, той представя признаци на дихателен дистрес, намален везикуларен шум и в двете белодробни полета, предимно в началото. При дълбока палпация в десния горен квадрант се наблюдава болка с умерен интензивен тип пробождане.

Жизнените признаци, които представям при постъпване, са кръвно налягане от 110/60 mm Hg, сърдечна честота от 76 удара в минута, честота на дишане от 20 в минута, температура от 37 ° C, в допълнение към насищане с кислород в среда от 96% и капилярна гликемия с 68 mg/dl. Ориентиран във времето, човека и пространството.

Диагностични тестове:

Извършва се рентгенова снимка на гръдния кош Фиг. 1, която разкрива възлови инфилтрати и двустранно апикално удебеляване на плеврата, в допълнение към подчертаването на малкия сърдечен силует.

На пациента се извършва микроскопия на цитонамазка, която отчита първата проба едно кръстосване, втората проба отрицателно и третата проба две кръстоски.

EKG непроменен, плюс бърз тест за ХИВ отрицателен. TSH и свободен T4 в рамките на параметрите.

Диференциална диагноза:

Лечение:

Лабораторията в тези тежки случаи обикновено показва хипогликемия, хипонатриемия и хиперкалиемия, уреята и креатининът обикновено са повишени.

В този случай пациентът развива болестта прогресивно с наличието на хиперпигментация на обвивката по генерализиран начин, със симптоми като астения, анорексия и адинамия.

Хроничните грануломатозни заболявания често се локализират в надбъбречните жлези, особено туберкулозата. Пациентът представи картина на дихателен дистрес, направена е съответната микроскопия на цитонамазка, където му е поставена диагноза белодробна туберкулоза.

Считаме, че управлението е било адекватно, тъй като лечението срещу туберкулоза е започнато своевременно, както и хормоналната реституция, която ни доведе до по-добра прогноза и благоприятна еволюция на нашия пациент.

ПРЕПРАТКИ

3. Garcia Romero MT, Arenas R, Болест на Адисон, вторична за надбъбречната туберкулоза. Случай с хиперпигментация на кожата, ноктите и лигавиците, Вестник по вътрешни болести на Мексико, 2010; 26 (3): 281-85. [Връзки]

4. Wang-ZГєГ ± iga P, Chen-Ku Chih Hao, Диагностика и лечение на болестта на Адисън; примери за неговото клинично управление. Медицински вестник на Университета на Коста Рика, 2007: 1 (1): 35-52 [Връзки]

5. Алонсо Н, Гранада НМ, Лукас А, Салинас Аз, SanMartini A, Болест на Адисън: Глюкокортикоидна заместителна терапия и нейното наблюдение. Списание за ендокринология и хранене, 2003; 50: 390-5 [Връзки]

6. Alebiosu CO, Odusan O, Болест на Адисън: доклад за случая. Анали на африканската медицина, 2003; 2 (2): 85-87 [Връзки]

7. Гомис де Барбар Р. Полиендокринни синдроми от автоимунен тип. В Farreras R. Internal Medicine. 13 изд. деветнадесет и деветдесет и пет; 2: 2197-2199. [Връзки]

8. Williams G, Dluhy R. Болести на надбъбречната кора. В: Харисън. Принципи на вътрешната медицина. 1994; 2: 2251-2275. [Връзки]

9. Вилабона CM, Sahun M, Ricart N, Serres X, Maroto A, Fernndez Real JM et al. Туберкулозна болест на Адисън. Полезност на CT при диагностика и проследяване. Eur J Radiol 1993; 17: 210-213 [Връзки]

10. Гълварес Ескол С, Мартан Алмендра, Масачузетс, Хернендес Байо, JA. Първична надбъбречна недостатъчност. Медицина 1993; 6 (37): 1637-1645. [Връзки]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons