Този пълен текст е редактирана и преработена транскрипция на лекция, изнесена в XI курса за продължаващо обучение по вътрешни болести 2006, организиран от Медицинския отдел на болница Clnnico U. de Чили, проведена от 26 май до 30 септември 2006 г. и чиято директори бяха д-р Летисия Елгета и д-р Мигел Фодор.

амбулаторно

Това е необичайното натрупване на течност в перитонеалната кухина; От патофизиологична гледна точка има повишена устойчивост на портален поток и синусоидална чернодробна вазоконстрикция, с вторична спланхнична вазодилатация, произведена от производството на вазодилататорни медиатори като азотен оксид, както в системната циркулация, така и в спланхничната съдова територия. Сплихничната вазодилатация увеличава налягането на спланхничния капиляр и образуването на лимфа, което обяснява част от асцита. Другото обяснение е, че спланхничната вазодилатация причинява ефективна артериална хиповолемия, която се открива на нивото на каротидните барорецепторни системи и бъбречната молекула, което увеличава секрецията на ренин-ангиотензин-алдостерон, норадралин и вазопресин; това от своя страна определя задържането на натрий и вода, разширяването на плазмения обем и асцита.

Фигура 1. Асцит: патофизиология

По отношение на управлението, когато асцитът е лек и се установява като находка при образни тестове, като компютърна томография (КТ) или ултразвук, това не е клинично важно и не изисква диуретична терапия. Вместо това това е необходимо, когато пациентът вече има клинични прояви на асцит. Основната обща мярка е ограничение на натрий, което се състои в инструктиране на пациента да не използва солница, да готви без сол и да яде хляб без сол, като по този начин постига принос от 2 до 3 грама в диетата. The ограничение на сила на звука като цяло не се препоръчва, тъй като е изключително, че амбулаторният пациент с цироза има по-малко от 128 mEq/L натрамия; само ограничение на обема е показано при тежка хипонатриемия.

При умерен асцит, който се проявява клинично при пациент с цироза с нормална бъбречна функция, се препоръчва диета с ниско съдържание на натрий и приложение на диуретици: спиронолактон в дози от 50 до 200 mg/ден и фуроземид, между 20 и 40 mg/ден. Диуретичната доза се регулира според теглото: ако пациентът има периферен оток, се счита за приемливо да отслабне, първоначално, между 0,8 и 1 kg на ден; Ако пациентът няма периферен оток, приемливо е да губи до 0,5 кг на ден. При започване на лечение с диуретици, пациентът трябва да се наблюдава поне веднъж седмично през първия месец, за да се установи крайната доза диуретици. Ако пациентът бързо разтопи отока, както е при повечето пациенти, започвайки диуретик за първи път, нивото на електролита и бъбречната функция трябва да се наблюдават, докато периферният оток и асцит отзвучат напълно от началото клинична гледна точка; от този момент нататък лекарят може да се ръководи от минималната доза диуретик, необходима за поддържането му без претибиален оток или значим клиничен асцит.

При тежък асцит, който в значителна степен пречи на ежедневната активност, с недостиг на въздух и затруднено ставане, движение или ходене, с нормална бъбречна функция, но задържане на натрий (Na в урината под 10 mmol/L), пациентът, който ще изисква висока доза диуретици; максималната доза на спиронолактон е 400 mg/ден, но като цяло се използва до 300 mg/ден и, в случай на фуроземид, максималната доза е 160 mg/ден.

Рефрактерният асцит, който може да се счита за еквивалентен на синдром на хепаторенал тип 2, се наблюдава при 5% до 10% от пациентите с асцит и представлява загуба на отговор на максималната доза диуретици. В тези случаи лечението е тотална парацентеза: пациентът е хоспитализиран, за да евакуира асцита с заместване на албумин, за да се предотврати бъбречна недостатъчност. Друга алтернатива е СЪВЕТИТЕ (Трансгуларен интрахепатален портосистемен шънт), което е комуникацията между порталната и системната венозна циркулация за намаляване на порталната хипертония; дава добри резултати при пациенти с дете В, но при дете С е по-трудно да се прецени ползата от него, поради доказателствата за енцефалопатия, която може да бъде изключително ограничаваща.

Хепаторенален синдром (SHR)

Фигура 2. Хепаторенален синдром: патофизиология

HRS може да бъде от два вида: тип 1 се представя с бързо и прогресивно влошаване на бъбречната функция, като креатининът се повишава до над 2,5 mg/dl за по-малко от две седмици; това е основна причина за смъртност при пациенти с цироза. При HRS тип 2 има бавно и стабилно влошаване на бъбречната функция и креатининът остава стабилен, между 1,5 и 2 mg/dl, в продължение на седмици или месеци. От 2005 г. насам наркотикът е в Чили терлипресин, производно на вазопресин, което действа като спланхничен вазоконстриктор; Ако се прилага в комбинация с албумин, той може да обърне хепатореналния синдром тип 1, като степента на отговор варира между 60% и 80%. Чистите хепаторенални синдроми, лекувани по този начин, могат да бъдат възстановени, т.е. върнати в изходното им състояние; цирозата е напреднала.

Варици на хранопровода

Горното стомашно-чревно кървене (UHD) поради варикоза на хранопровода носи начална смъртност до 50%, а рискът от рецидив на кървене при нелекуван пациент е 60%. По отношение на профилактиката на HDA, при пациент, който има големи варикози на хранопровода, е доказана ползата от лечението с бета-блокери като пропранолол в доза, достатъчна за бета-блокиране на пациента (ръководена от сърдечната честота). При пациенти, които не могат да понасят тази терапия поради астма, AV блок или друга причина, може да се използва изосорбид мононитрат, тъй като в някои доклади е описано, че предотвратява кървенето поради варици. Лигирането на варици, които никога не са кървяли, се счита за профилактика, но е дискусионно, въпреки че има все повече доказателства, които предполагат, че би било полезно в случай на големи варикози на хранопровода, с висок риск от кървене.

При лечението на острия епизод на кървене, избраната терапия е лигиране на вариците; понастоящем наличието на спешна ендоскопия, както в частната, така и в публичната система, е очевидно най-ефективното средство. Съществува също така фармакологичното лечение с терлипресин и комбинираното, ендоскопско плюс фармакологично лечение с терлипресин. В Чили в продължение на много години се използва отеотрид, механизмът на който е много подобен на соматостатина: намалява порталната хипертония и по този начин риска от кървене, но литературата никога не е успяла да демонстрира намаляване на смъртността, докато няма доказателства че терлипресинът може значително да намали смъртността и кървенето; следователно ендоскопското лечение е по избор и е свързано с терлипресин, който се прилага интравенозно, болусно, в дози от 0,5 до 2 mg на всеки шест часа в продължение на пет дни.

По отношение на профилактиката на рецидив на кървене при пациент, който вече е имал събитие на кървене поради варици, се предлага ендоскопска ерадикация, която се състои в извършване на две до четири сесии на ендоскопско лигиране или склеротерапия, за да се премахнат напълно вариците. Това елиминира риска от кървене поради варикоза на хранопровода, но пациентът с цироза с портална хипертония може да кърви поради стомашни варици или от други места или поради портална гастропатия.

Ако ендоскопското и фармакологичното лечение не успеят, може да се инсталира СЪВЕТ, шънт който комуникира системната венозна циркулация с портала и който се инсталира интрахепатично, по радиоскопски път при пациенти преди чернодробна трансплантация. В случай на масивни кръвоизливи или когато артериалното кървене не се съдържа ендоскопски, това е допълнителна индикация за чернодробна трансплантация, дори ако пациентът е дете А.

Понастоящем хирургичното лечение, като портосистемния хирургичен байпас, е изключение.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е съвкупност от невропсихиатрични прояви, които възникват като последица от напреднала цироза със задържане на токсини, като амоний и други; е константа при напреднала цироза и се характеризира с прояви, които могат да бъдат дискретни, като минимално психично разстройство и нарушения на съня, до максималното нарушение, което е чернодробна кома, със звездичка или пляскане тремор характерен знак. В контекста на чернодробната цироза енцефалопатията обикновено е обратима.

Чернодробната енцефалопатия е класифицирана по степени:

  • нулева степен: нормално ниво на съзнание, изследвано само с психометрични тестове;
  • степен първа: нарушение на цикъла сън-събуждане, леко объркване, нарушение на паметта, раздразнителност;
  • клас втори: летаргия, дезориентация, амнезия и астериксис;
  • трета степен: сънливост, обърканост, склонност към сънливост, има също астериксис и
  • клас четвърти: кома и дори елементи на безразсъдство.

Изключително важно е да се направи диференциална диагноза с метаболитни енцефалопатии, като тези, причинени от хипогликемия, електролитни нарушения, хипоксия, уремия, кетоацидоза и СО2 наркоза; с токсични енцефалопатии, дължащи се на алкохол или лекарства като салицилати; с вътречерепни лезии, като циротичен субдурален хематом, който е чест или други промени като менингит, абсцеси, енцефалит или енцефалопатия на Вернике, при алкохолици, което винаги трябва да се има предвид при диференциалната диагноза; и с невропсихиатрични разстройства.

Задействащите фактори за енцефалопатия са:

  • излишък на протеини в диетата: но приемът на протеини не трябва да се ограничава, освен ако има деактивираща хронична енцефалопатия или остра декомпенсация, тъй като хранителният фактор е важен за прогнозата на цироза;
  • запек, стомашно-чревно кървене;
  • инфекции;
  • уремия, хипокалиемия, метаболитна алкалоза;
  • дехидратация, която е често срещана поради ограничаване на обема или прекомерна употреба на диуретици, прекомерна парацентеза или диария от лаксативи;
  • артериална хипотония, стомашно-чревно кървене или периферна съдова дилатация поради сепсис;
  • хипоксемия, анемия;
  • употреба на психоактивни лекарства и бензодиазепини, които често се използват в случаи на нарушаване на цикъла сън-будност.
  • шунтира портосистемни като TIPS, чието основно усложнение е енцефалопатията;
  • прогресивно увреждане на черния дроб и хепатокарцином.

Сред всички хипотези, повдигнати относно патогенезата на чернодробната енцефалопатия, тази, която се счита за най-точна, е тази, която постулира значението на повишеното производство и абсорбция на амоняк, с нарушен метаболизъм и повишена циркулация на това съединение. обяснете неврологичните симптоми. Поради тази причина цялата терапия има за цел да намали производството на амоняк и неговата абсорбция в храносмилателния тракт, чрез ограничаване на протеините в диетата, клизми с неабсорбиращи се въглехидрати, въпреки че това не е напълно потвърдено в литературата или с използването на перорална лактулоза . Лактулозата действа по два механизма: поради липсата на дизахаридаза, която да я разгъне, тя достига непокътната дебелото черво, където увеличава производството на газ; 7 g лактулоза е еквивалентно на производството на 600 cc водороден газ в храносмилателния тракт, което стимулира подвижността; Заедно с това лактулозата се разделя в дебелото черво чрез действието на захаролитичната флора, като по този начин се получава млечна киселина, която подкислява чревния лумен и понижава рН на лумена на дебелото черво, което намалява абсорбцията и увеличава притока на кръв.

Антибиотиците могат да бъдат свързани, когато пациентът не реагира на лактулоза или е непоносим към нея. От теоретична гледна точка, за да се оцени ползата от комбинацията на лактулоза и антибиотици, като неомицин или метронидазол, трябва да се измери рН в изпражненията: ако изпражненията са кисели, с рН по-ниско от шест или седем, се гарантира, че асоциацията е полезна. От практическа гледна точка антибиотиците, неомицин или метронидазол са свързани с пациента, който не реагира на лактулоза, въпреки че неомицин трябва да се прилага с повишено внимание при пациенти с бъбречна недостатъчност. Можете също така да свържете пробиотици като Lactobacillus acidophilus или Enterococcus faecium.

Спонтанен бактериален перитонит

Спонтанният бактериален перитонит (SBP) е инфекция на аскетичната течност поради пропускливост на микроорганизми от храносмилателния тракт или бактериемия, при липса на перфорация на кухия вискус. Определя се от наличието на бели кръвни клетки в асцитната течност, граничната точка на която е над 250 полиморфонуклеарни клетки на ml в асцитна течност, с преобладаване на сегментирани (над 50-80%). Не е необходимо да се чака позитивната култура на течности да започне лечение, цитохимичният анализ е достатъчен. Изправени пред еволюцията на нов асцит или декомпенсация на асцита при циротичен пациент, задължително е да се мисли за SBP и да се изключи.

Лечението се състои от цефалоспорини от второ или трето поколение (цефтриаксон), интравенозно; друга алтернатива са хинолоните; SBP може да се лекува с перорален ципрофлоксацин, но това показание трябва да бъде ограничено до някои видове пациенти, които не са толкова сериозно болни. По принцип, ако се подозира SBP, трябва да се посочи хоспитализация и първоначално интравенозно лечение. Основните усложнения на SBP са бъбречна недостатъчност и HRS, така че тяхната профилактика е от съществено значение за намаляване на смъртността от това състояние; Предполага се, че комбинацията от антибиотици и албумин ще намали смъртността. Вероятно пациентите, които не проявяват други съпътстващи заболявания, а само асцит и SBP, имат дете Б; при тях може да е разумно да се извърши разширяване с кристалоиди или колоиди и да не се използва албумин, но като цяло албуминът трябва да се използва за предотвратяване на бъбречна дисфункция.

Профилактиката след SBP е с перорален норфлоксацин, 400 mg през нощта, или ципрофлоксацин, 250 mg, всяка вечер. Пациенти, които никога не са имали SBP и чиято течност има ниско съдържание на протеин, по-малко от 1 g/dl, биха могли да получат първична профилактика със същите антибиотици.

При бактериосцит (положителна култура без увеличаване на полиморфно-ядрените клетки в асцитна течност) се препоръчва да се повтори пункцията и ако полиморфно-ядрените клетки са повече от 250, се лекува и контролира. При SBP, ако културата е полимикробна положителна, има две алтернативи: или е била пробита чревна верига, или има вторичен бактериален перитонит, така че последната възможност трябва да се изследва.

Хепатоцелуларен карцином

Основно усложнение на цирозата е хепатоцелуларният карцином, който се нарежда на първо или второ място като причина за смърт сред циротиците. В Чили ги виждат все повече и повече, защото циротиците живеят все повече.

Хепатокарциномът е свързан с алкохол и цироза поради хемохроматоза или вирус на хепатит С. Въпреки това, хепатокарцином е описан за всички видове цироза, включително неалкохолен стеатохепатит; поради тази причина при всички пациенти с цироза, независимо от етиологията, ултразвукът трябва да се извършва на всеки 3 до 6 месеца и алфа-фетопротеин на всеки 3 до 6 месеца. Пациенти, които имат единичен тумор по-малък от 5 cm или три тумора по-малки от 3 cm, са кандидати за чернодробна трансплантация. Когато трансплантацията не е алтернатива, има лечебно или палиативно лечение, като резективна хирургия, перкутанна алкохолизация, радиочестотна аблация и селективна артериална хемоемболизация.

Този пълен текст е редактирана и преработена транскрипция на лекция, изнесена в XI курса за продължаващо обучение по вътрешни болести 2006, организиран от Медицинския отдел на болница Clnnico U. de Чили, проведена от 26 май до 30 септември 2006 г. и чиято директори бяха д-р Летисия Елгета и д-р Мигел Фодор.

Изложител: Хорхе Контрерас Басулто [1]

Принадлежност:
[1] Болница Clнnico Universidad de Chile, Сантяго, Чили

Цитат: Contreras J. Амбулаторно лечение на чернодробна цироза (II): Усложнения. Medwave 2007 август; 7 (7): e1898 doi: 10.5867/medwave.2007.07.1898

Дата на публикуване: 1.8.2007 г.

Коментари (0)

Радваме се, че се интересувате от коментар на една от нашите статии. Вашият коментар ще бъде публикуван незабавно. Medwave обаче си запазва правото да го премахне по-късно, ако редакционното ръководство счита коментара ви за: обиден по какъвто и да е начин, без значение, тривиален, съдържа езикови грешки, съдържа политически харанги, е с търговска цел, съдържа данни от някой в ​​или предлага промени в управлението на пациентите, които не са публикувани преди това в рецензирано списание.

Все още няма коментари по тази статия.

За да коментирате, трябва да влезете

Medwave публикува HTML изгледи и PDF изтегляния на статия, заедно с други показатели в социалните медии.

Възможно е да има 48-часово закъснение при актуализиране на статистиката.