ДЕЗАКАРИДНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Дизахаридазите са ферменти, които превръщат захарите в прости форми (монозахариди), така че да могат лесно да се абсорбират от тънките черва. Пример за това е лактазата, която изпълнява тази функция срещу млечната лактоза (която е дизахарид).

дизахаридаза

 Сукраза: катализира превръщането на захарозата в глюкоза и фруктоза

 Малтаза: катализира превръщането на малтозата в глюкоза и глюкоза

Атрофията или разрушаването са основната причина за дефицит на дизахаридаза, като следните патологии имат този патофизиологичен субстрат като фактор:

 Целиакия Широко чревна резекция  Бактериален гастроентерит Недохранване  Дифузен ентерит Придобита непоносимост към лактоза  Масивна лямблиоза

Тънките черва са отговорни за усвояването на хранителните вещества до голяма степен поради гънките на лигавицата, наречени вили, от своя страна, всяка вили съдържа приблизително 600 микровили, които допълнително увеличават абсорбционната повърхност, известна като граница на четката, която принадлежи на ентероцити. Бокаловите клетки произвеждат слуз, слой от мукополизахариди (глюкокаликс), които съдържат ензими като олигозахаридази и пептидази.

Лактозата е дизахаридът, който преобладава в млякото, поради което е от жизненоважно значение през първите години от живота, особено при новородени и кърмачета. Въпреки това, дизахаридазите са еднакво важни, ако има ензимен дефект, като тези, споменати по-горе, в лумена на червата ще има по-голямо количество лактоза, което увеличава осмоларността, тази хиперосмоларност благоприятства извличането на вода за противодействие на хипертоничното състояние на червата, тази Повишена вода се придружава от по-голяма подвижност, която допринася за диария, освен това лактозата се разгражда от бактерии, освобождавайки органични киселини и други метаболити, които накрая придават характеристиките на диарията поради дефицит на дизахаридаза: водни, експлозивни, киселинни и с наличие на захари.

Клинични прояви: Течни изпражнения, които причиняват дразнене в глутеално-гениталната област (поради осмотичния ефект на захаридите). Експлозивни отлагания поради високо съдържание на CO2. Предшествано от схващаща болка, къркорене и раздуване на корема. В допълнение към коремна болка може да се появи следното:  Диария  Гадене  Метеоризъм  Метеоризъм  Разтягане на корема  Повръщане  Перианална екскориация

Бебетата с тежка непоносимост към въглехидрати са дехидратирани, ацидозни и неподатливи на конвенционалното лечение.

Диагноза: Следните характеристики ни карат да се замислим за диагнозата на преходна диария поради лактазна недостатъчност, потвърждението се прави от клиничния отговор на детето при предизвикване с храна:  Клинични характеристики

Възраст под 6 месеца Диария с повече от 5 дни еволюция Обилни изпражнения във вода Перианален еритем  Хранително състояние

Тегло по-малко от регистрираното при раждане Тегло за ръст под 75% от нормалното Атрофия на езикови папили  Отговор на храна през следващите три часа

Метеоризъм и къркорене Изпражнения, богати на вода Фекално pH 0,5% 6 или повече движения на червата на ден Обем> 20 g/Kg/ден

Лечение: Храните и лекарствата, които съдържат млечни продукти, трябва да бъдат ограничени. Изцяло ограничаването на млечните продукти в диетата може да има сериозни хранителни недостатъци, като намаляване на приноса на:  калций, фосфор, витамини. Трябва да осигурите дневен прием на калций между 500 и 1000 mg, еквивалентно на приема на две и четири порции млечни съответно. Храните с ниско или никакво количество лактоза могат да се използват като алтернативни хранителни вещества, като се гарантира, че приемът на енергия и протеини винаги е достатъчен. Може да се прилагат и ензимни заместители, или в капсули, таблетки за дъвчене или течни лактазни препарати, тъй като храните с ниско съдържание на лактоза са с ниско съдържание на калций и витамин D, трябва да се посочи допълнителен прием на тези. Редовната консумация на млечни продукти подобрява адаптацията на флората на дебелото черво, което улеснява усвояването на лактозата. При деца под 2-годишна възраст за тези деца се препоръчва използването на специални формули без лактоза или редуцирана лактоза.

Подозирайте болест на Whipple при бели мъже на средна възраст с артрит и коремна болка, диария, загуба на тегло или други симптоми на малабсорбция.

Необходима е ендоскопска биопсия на тънките черва

Необходимо е дългосрочно антибиотично лечение и рецидивите са чести.

Първоначалното лечение се състои от цефтриаксон или пеницилин, последвано от триметоприм/сулфаметоксазол за поне 1 година.

Лечението на болестта на Whipple започва с цефтриаксон (2 g интравенозно на ден) или пеницилин.

G (1,5 до 6 милиона IV единици на всеки 6 часа). Тази схема е последвана от дълъг курс

триметоприм/сулфаметоксазол (160/800 mg перорално два пъти дневно в продължение на 1 година) или един

комбинация от доксициклин (100 mg перорално два пъти дневно в продължение на 1 година) и хидрохлорохин (

mg PO три пъти дневно в продължение на 1 година). VK пеницилин или перорален ампицилин при пациенти

алергичен към сулфа. Клиничното подобрение е бързо, с отзвучаване на треска и артралгии в

няколко дни. Симптомите на червата обикновено се изясняват в рамките на 1 до 4

За да се потвърди отговорът на лечението, PCR може да се извърши върху изпражнения, слюнка или други

тъкан. Други специалисти обаче препоръчват повторение на биопсията след 1 година, с

микроскопия за документиране на бацили (не само макрофаги, които могат да продължат с години

след успешно лечение) заедно с PCR.

Рецидивите са чести и могат да се появят след години. Ако се подозира рецидив,

трябва да се извършват биопсии на тънките черва или PCR (независимо от системите

засегнати), за да се определи наличието на свободни бацили.

ПСЕВДОМЕМБРАНЕН ЕНТЕРОКОЛИТ

Псевдомембранозният колит е възпаление на дебелото черво, което

настъпва, когато при определени обстоятелства,

бактериите, наречени Clostridium difficile, нараняват органа

неговия токсин и произвежда диария и външен вид в дебелото черво на

белезникави плаки, наречени псевдомембрани. Почти

винаги се появява при хора, лекувани преди това с антибиотици,

и при изтощени лица, приети в болници или старчески домове. Болестта е

характеризира се с диария, понякога с неприятна миризма, треска и коремна болка и може да стане

тежки и в някои случаи фатални.

ПРИЧИНИ Бактериите C difficile обикновено живеят в червата. Възможно е обаче да има

твърде голям растеж на тази бактерия, когато приемате антибиотици. Отделяне на бактерии a

мощен токсин, който причинява възпаление и кървене в лигавицата на дебелото черво.

Всеки антибиотик може да причини това състояние. Лекарствата, отговорни за проблема през повечето време, са: ампицилин, клиндамицин, флуорохинолони и цефалоспорини. Доставчиците на здравни услуги в болницата могат да предават тази бактерия от един човек на друг. Псевдомембранозният колит се среща рядко при бебета и рядко при деца. Почти винаги се наблюдава при хора, които са в болница. Въпреки това става все по-често при хора, които приемат антибиотици и не са хоспитализирани.

Рисковите фактори включват: По-напреднала възраст Използване на антибиотици Употреба на лекарства, които отслабват имунната система (като лекарства за химиотерапия) Скорошна хирургия История на псевдомембранозен колит История на улцерозен колит и болест на Crohn

Признаците и симптомите на псевдомембранозен колит могат да включват:

 Водна диария, спазми, болка или болезненост в корема, треска, гной или слуз в изпражненията, гадене, дехидратация.

Симптомите на псевдомембранозния колит могат да се проявят още два дни

след започване на антибиотик или няколко месеца или повече след започване на приема му

ЕНТЕРОПАТИЯ НА ЗАТРУТИ НА ПРОТЕИНИ

Това е синдром, който обхваща клиничните прояви, получени от прекомерна загуба на плазмени протеини до чревния лумен през лимфните съдове или през чревната лигавица

изменен от възпаление.

ПРИЧИНИ

1) Загуба на протеин от лимфа

а) Вродена чревна лимфна ангиоматоза

б) вторично разширяване на лимфните съдове (възпрепятства лимфното връщане): сърдечни заболявания (дясна сърдечна недостатъчност, констриктивен перикардит, вторичен за операцията на Фонтана), поражение на лимфните съдове (напр. новообразувания, туберкулоза, саркоидоза, радиус - и химиотерапия), чернодробна цироза, оклузивна болест или тромбоза на чернодробните вени, хроничен панкреатит с образуване на псевдокиста, болест на Crohn, болест на Whipple, лимфно-чревни фистули, вродени заболявания на лимфните съдове, отравяне с арсен.

2) Загуба на протеин с асцитна течност

а) ерозии и язви на лигавицата: неспецифично възпалително заболяване на червата, новообразувания (рак на стомаха, лимфоми, сарком на Капоши, заболяване на тежката верига), псевдомембранозен колит, множество пептични язви или стомашни ерозии, ентеропатия, причинена от НСПВС или химиотерапия

б) повишена пропускливост на лигавицата: цьолиакия, тропическа болест, болест на Ménétrier, лимфоцитен гастрит, амилоидоза, инфекции (бактериален свръхрастеж, вторичен при остър вирусен гастроентерит, паразитни инфекции, болест на Whipple), системни заболявания на съединителната тъкан (SLE, RA, TCMS ), секреторна хипертрофична гастропатия, алергични гастроентеропатии, еозинофилен гастроентерит, колагенен колит.

В случаите, вторични за лимфния застой, има и загуба на лимфоцити и имуноглобулини, което обикновено не се превръща в клинично очевидни нарушения на имунитета, в допълнение към промени в усвояването на дълговерижни мастни киселини и мастноразтворими витамини.

Най-честите симптоми са: хронична диария (често стеаторея), гадене, повръщане, оток (симетричен, особено в долните крайници), понякога лимфен оток на различни места, асцит, по-рядко плеврален и перикарден излив, който може да бъде характерен хилозен, недохранване, в напреднали случаи кахексия, дефицит на витамин А и D.