декомпенсирано

Въведение

Алкохолното чернодробно заболяване (НА) и чернодробната цироза са дългосрочните усложнения на прекомерната консумация на алкохол, което представлява 10-20% от хроничните заболявания при тежките пиячи. The усложнения включват чернодробна декомпенсация, варикозен кръвоизлив и хепатоцелуларен карцином и намалена преживяемост.

Във Великобритания от 1970 г. се наблюдава 400% увеличение на чернодробните заболявания (главно свързани с алкохола) и смъртните случаи във всички възрасти. В момента чернодробните заболявания са петата най-честа причина за смърт. Средната възраст на смърт от HA е 59 години. В доклад от болниците в Обединеното кралство само 47% от пациентите са получили болнична помощ, оценена като „добра“.

Какво трябва да знаете?

• HAD възниква, когато има влошаване на чернодробната функция при пациент с цироза; представя се с жълтеница, коагулопатия, асцит и чернодробна енцефалопатия.

• Краткосрочната смъртност от HAD е висока (10-20% за един месец).

• Ранното агресивно лечение на инфекции, алкохолен хепатит, остра бъбречна травма, стомашно-чревно кървене и енцефалопатия може да подобри преживяемостта на пациентите с ADH.

• Всички пациенти, приети с асцит, трябва да бъдат подложени на диагностична коремна пункция, тъй като спонтанният бактериален перитонит е често срещан и „мълчалив“. Такава пункция може да се направи при пациенти с коагулопатия.

• Трябва да се положат всички усилия, за да се помогне на пациентите с епизод на чернодробна декомпенсация да постигнат дългосрочно въздържание, в противен случай прогнозата е лоша.

• Острите болници трябва да имат специализиран консултант и мултидисциплинарен екип за грижа за алкохолизма.

Какво е декомпенсирано алкохолно чернодробно заболяване?

Декомпенсация на цироза възниква, когато чернодробната функция е намалена се влошава и заболяването се проявява с жълтеница, коагулопатия (от намалена чернодробна функция) и асцит, варицеален кръвоизлив (портална хипертония) и чернодробна енцефалопатия (от портосистемен шънт и чернодробна недостатъчност).

Причини за декомпенсация на черния дроб

• Инфекция/сепсис (напр. Спонтанен бактериален, пикочен, торакален перитонит, холангит)
• Алкохолен хепатит и консумация на алкохол
• Лекарства (нестероидни противовъзпалителни лекарства, други)
• Стомашно-чревно кървене (варикозно и не варикозно)
• Исхемично увреждане на черния дроб (сепсис или хипотония)
• Остра тромбоза на порталната вена
• Хепатоцелуларен карцином

Напоследък „остра чернодробна недостатъчност над хронична недостатъчност“ е описана като отделен тип чернодробна декомпенсация, придружена от екстрахепатална органна недостатъчност, системно възпаление и податливост към инфекции, които могат да възникнат при пациенти с цироза (включително НА); е придружен от особено висока смъртност.

Как трябва да се оценява пациент с ADH при постъпване в болница?

Британското общество по гастроентерология одобри пакет от грижи за лечение на пациенти с декомпенсирана цироза и предоставя списък с ключови интервенции, които трябва да бъдат извършени. Тези препоръки се основават предимно на резултати на изследвания, но в области, за които няма данни, препоръките идват от международни насоки и експертно мнение.

Критерии за диагностика и причини за остра бъбречна недостатъчност при цироза и диагностични критерии за хепатореналния синдром

Остра бъбречна травма

• Увеличение на креатининемията ≥0,30 mg/dl за 48 часа или
• Увеличение ≥50% от изходното ниво, за което се знае или се предполага, че се е случило през последните 7 дни

Причини

• Често многофакторни
• Предбъбречна (45%):
Инфекции
Хиповолемия (напр. Стомашно-чревно кървене, диуреза, диария)
Лекарства (напр. Вазодилататори, нестероидни противовъзпалителни лекарства, йодирани контрастни вещества)
• Интраренална (32%) остра тубуларна некроза и гломерулонефрит
• Хепаторенален синдром (23%)
• Пост бъбречно (

Как се лекуват пациенти с ADH?

По-долу е дадена обща информация за управлението на специфичните аспекти на HAD, които обикновено се случват едновременно.

Разследвайте и лекувайте инфекцията

Цирозата е свързана с a дисфункция имунологични, които могат да доведат до животозастрашаващи бактериални инфекции, и по-специално с високи нива на смъртност (30% за 1 месец). Най-честите инфекции са спонтанен бактериален перитонит, инфекции на пикочните пътища, пневмония, ентероколит на Clostridium difficile и целулит. Пациентите с цироза не винаги показват типични признаци на възпалителен отговор, като пирексия.

Проучванията за откриване на инфекция трябва да се извършват при всички пациенти, които са хоспитализирани или когато се установи влошаване. Тези проучвания включват култура на асцитна течност, култури на кръв и урина и рентгенография на гръдния кош. Повечето инфекции се причиняват от ентеробактерии и неентерококови стрептококи. Препоръките на Европейската асоциация за изследване на черния дроб препоръчват прилагането на антибиотици като β-лактами, цефалоспорини, хинолони или антибиотик, посочен от културната антибиограма.

Спонтанният бактериален перитонит е инфекция, причинена главно от транслокацията на чревни бактерии в перитонеалната течност и е често срещана при пациенти с циротичен асцит, които може да нямат инфекциозни симптоми, въпреки че могат да се проявят с коремна болка или треска. Находката на> 250 полиморфноядрени клетки/mm3 в асцитната течност показва наличието на спонтанен бактериален перитонит, за който се препоръчват широкоспектърни антибиотици.

За пациенти със спонтанен бактериален перитонит, насоките препоръчват интравенозен албумин, следвайки резултатите от набор от рандомизирани, контролирани проучвания, които показват, че албуминът (1,5 g/kg при диагноза и 1 g/kg на третия ден) намалява честотата на хепатореналния синдром от 30% до 10% и смъртност от 29% до 10%.

Алкохолен хепатит

Алкохолният хепатит е синдром на бързо настъпване на жълтеница (12 единици/ден (120 ml)). Клиничните прояви могат да включват болезнена хепатомегалия, треска, асцит или енцефалопатия. Лабораторните тестове обикновено показват увеличение на аспартат аминотрансферазата (AST) и аланин аминотрансферазата (ALT), 2-6 пъти горната граница на нормата, със съотношение AST/ALT> 2, неутрофилия, хипербилирубинемия и коагулопатия.

Разграничаването между алкохолен хепатит от други причини за чернодробна декомпенсация като сепсис може да бъде твърд, и когато се съмнявате, може да се наложи извършване на чернодробна биопсия (обикновено трансгугуларна). Тежестта и свързаната смъртност от алкохолен хепатит и краткосрочният риск могат да бъдат оценени с помощта на прогностични показатели, като дискриминационната функция на Мадри, оценка на алкохолния хепатит в Глазгоу и модела за чернодробно заболяване в неговата крайна фаза.

Въпреки че по-новите точкови системи могат по-точно да предскажат смъртността от алкохолен хепатит, дискриминантната функция на Мадри остава най-широко използваният индекс и резултат ≥32 определя болестта като „тежка“, с по-висока смъртност (30% на 28 дни), за която е показано специфично лечение.

Като първа линия за лечение на тежко заболяване, насоките препоръчват орално преднизолон 40 mg/ден в продължение на 4 седмици, но ефикасността на кортикостероидите остава противоречива. Наскоро голямо рандомизирано контролирано проучване с 1103 участници установи, че преднизолон е свързан с тенденция към намалена смъртност на 28 дни, макар и без статистическа значимост (относителен риск 0,72).

При многовариантния анализ корекцията на изходните фактори доведе до значително намаляване на смъртността (40%) на 28 дни. Смъртността обаче след 90 дни или една година не е намалена. В последващ мета-анализ, който включва пациентите в това проучване, кортикостероидите намаляват краткосрочната смъртност от тежък алкохолен хепатит.

Като цяло проучванията показват, че кортикостероидите имат скромна полза за краткосрочната преживяемост, така че тези лекарства остават първа линия за лечение на тежко заболяване. Основната грижа при употребата на кортикостероиди при тежък алкохолен хепатит е потенциално повишен риск от сериозни инфекции.

Пациентите трябва да имат скринингови проучвания за отрицателна инфекция или да са лекували инфекцията преди да започнат стероиди. Оценката, използваща оценката на Лил на ден 7, идентифицира "неотговарящи" на стероиди (резултат> 0,45; приблизително 40% от пациентите), при които продължаването на стероидната терапия може да увеличи риска от инфекция. Ако няма клиничен отговор, стероидите могат да бъдат прекратени на 7-ия ден.

Като алтернатива на кортикостероидите се препоръчва пентоксифилин въз основа на резултатите от рандомизирано и контролирано проучване, което показва по-голяма преживяемост на лекуваните пациенти. Скорошно проучване обаче не показа полза. Пациентите с тежък алкохолен хепатит, които не реагират на стероиди, имат висока смъртност и са кандидати за научни изследвания. N-ацетил цистеин, комбиниран с преднизолон, гранулоцитен колониестимулиращ фактор и ранна чернодробна трансплантация са обещаващи лечения, но са необходими повече изследвания, за да се определи тяхната роля.

Остра бъбречна травма и хепатореналния синдром

Острото увреждане на бъбреците се появява приблизително двадесет% на хоспитализирани пациенти с цироза и най-често се асоциира със спонтанен бактериален перитонит. Често пациентите с цироза имат ниски изходни нива на серумен креатинин поради недохранване. За диагноза предишните диагностични критерии използват абсолютен креатинин (> 1,51 mg/dl), но новите критерии използват други нива на креатинин, за да позволят по-точната диагноза на остра бъбречна травма при тези пациенти.

Препоръчва се изследване на урина и посявка на урина, за да се търси инфекция или доказателства за увреждане на бъбречния паренхим, да се прекратят диуретиците и нефротоксичните лекарства и да се вземат предвид други причини, особено инфекцията. Euvolemia трябва да се постигне чрез прилагане на албумин или кристалоиди. Ако бъбречната функция се влоши въпреки първоначалното лечение при пациент с цироза и асцит, най-вероятната причина е хепатореналният синдром.

Терлипресин и албумин подобряват бъбречната перфузия при пациенти с хепаторенален синдром. Добре проведени рандомизирани контролирани проучвания показват, че подобно лечение подобрява бъбречната функция и намалява смъртността.

Хепаторенален синдром

• Цироза с асцит
• Диагностика на остро увреждане на бъбреците
• Няма отговор след 2 последователни дни на прекратяване на диуретика и увеличаване на обема с албумин (1 g/kg/ден до максимум 100 g/ден)
• Липса на шок
• Няма текущо или скорошно лечение с нефротоксични лекарства
• Няма макроскопични признаци на бъбречно увреждане, определени от:
Липса на протеинурия (> 500 mg/ден)
Липса на микрогематурия (> 50 червени кръвни клетки/мощно поле)
Нормален бъбречен ултразвук

Асцит

Асцитът се развива при пациенти с портална хипертония като следствие от физиологични промени, които водят до задържане на натрий. Пациентите трябва да започнат диета без сол. При липса на тежка бъбречна дисфункция (креатинин по-висок от нормалния диапазон) или хипонатриемия (Коментар и резюме: Dra. Marta Papponetti