черния дроб

БИОХИМИЯ НА ПОСТА.-

Информацията идва от експерименти, проведени върху хора, които доброволно са се подложили на строг пост под болничен контрол.

Следващата таблица посочва количествата и техния еквивалент в метаболитна енергия за възрастен с нормално тегло (70Kg) и затлъстял човек (135Kg). Приема се дневен разход на енергия от 1800Kcal/ден.

Нормално тегло за възрастни (

70Kg) (метаболитна консумация: 1800kcal x ден -1)

Метаболитно гориво

Тегло на горивото

Калоричен еквивалент (Kcal)

Триацилглицериди (мастни)

Протеини (мускули)

Гликоген (черен дроб, мускули)

Циркулиращи горива (глюкоза, мастни киселини, триацилглицериди)

135 кг) (метаболитна консумация: 1800 ккал х ден -1)

Метаболитно гориво

Тегло на горивото

Калоричен еквивалент (Kcal)

Триацилглицериди (мастни)

Протеини (мускули)

Гликоген (черен дроб, мускули)

Циркулиращи горива (глюкоза, мастни киселини, триацилглицериди)

Интересни изводи се правят от проведените експерименти: първо, че сумата от глюкозата и гликогенът (глюкозният полимер) в организма е малък; и може да осигури енергийните нужди за по-малко от един ден. От друга страна, количествата триглицериди (триацилглицериди) и протеини са относително големи, особено триацилглицеридите.

По време на 1 или 2 ден на гладуване чернодробен гликоген намалява до приблизително 10% от първоначалната си концентрация; задържане на това ниво за продължителни периоди на гладуване. The мускулен гликоген той също намалява, но не до праг толкова нисък, колкото чернодробния гликоген.

Въпреки тези промени, концентрацията на глюкоза в кръвта (гликемия) остава доста стабилна, около 80 mg% (80 mg/100 ml), еквивалентно на 4,5 mM. Тази стойност се запазва най-малко четири седмици строго гладуване.

След като лесно се метаболизира гликогенът е изчерпан (от около 3-ия ден), употребата на абдоминални (висцерални мазнини) и подкожни триацилглицериди се увеличава. Ускореното окисление на триацилглицеридите води до повишаване на кръвната концентрация на кетонните тела; и намаляване на „коефициента на дишане“ (отношение „произведен CO2 срещу Консумиран O2 ”), който намалява от 0.78 до диапазон [0.7↔0.8].

В рамките на няколко дни на гладно количеството азот, отделено с урината (под формата на урея), се увеличава. Това се дължи на повишеното разграждане на телесните протеини. Моделът на разграждане на протеините следва модел, започвайки с тези, които вече не са необходими, като чревни ензими, последвани от чернодробни ензими, участващи в обработката на хранителни вещества (сега не съществуващи), и накрая мускулни протеини (продължителното гладуване води до прострация ).

Защо протеините се разграждат, когато все още съществуват значителни количества триацилглицериди? Причината е церебралните нужди от глюкоза, много важни. Само този орган консумира около 20% от цялата глюкоза в тялото, независимо от умствената дейност, която се извършва. Скоростта на усвояване на глюкозата е изненадващо постоянна. Мозъкът използва около 140 g глюкоза дневно.

Червените кръвни клетки (еритроцити) също консумират глюкоза, но по анаеробен начин (глюкоза → лактат); и това (лактат) може да бъде пренасочено към глюкоза в черния дроб.

При бозайниците мастните киселини не са източник на глюкоза. Следователно, той може да бъде получен само от телесни протеини. И тъй като церебралната нужда от глюкоза е приоритет, телесните протеини се жертват, дори много важни. Въглеродните скелети на повечето аминокиселини (глюкогенни аминокиселини) могат да дадат началото на пируват или други междинни продукти от цикъла на трикарбоксилната киселина (цикъл на Ханс кребс); произтичащи след това към производството на глюкоза в черния дроб (глюконеогенеза). Чернодробното разграждане на аминокиселините за образуване на глюкоза включва превръщането (също в черния дроб) на α-амино → урейни групи, екскрецията им с урината. Това се дължи на голямото увеличение на екскрецията на азот (като урея), което се наблюдава след първите дни от започването на пост. От 100 g протеин се произвеждат около 57 g глюкоза.

Вече беше писано по-рано, че има дефинирана последователност на разграждането на протеина въз основа на изискванията на същата в новата метаболитна ситуация (на гладно). Първо, ензимните протеини, секретирани от стомаха, тънките черва и панкреаса, се губят; последвани от ензимни протеини, необходими за синтеза на храносмилателни ензими; след това чернодробните протеини, необходими за обработка на хранителни вещества от храносмилателния тракт; по-късно мускулни протеини (съкратителни ензими и саркоплазмени ензими). Когато се достигне това състояние, човекът остава слаб и проснат. Цялото това драстично пренастройване на метаболизма е насочено към поддържане на доставката на глюкоза в мозъка.

През първата седмица на гладно употребата на телесни протеини е висока, приблизително 100 g на ден. При тази скорост на използване гладуването не може да продължи повече от 30 дни. Но,…

Но тялото извършва друга метаболитна адаптация, която намалява скоростта на използване на телесни протеини: между 4-та и 6-та седмица на гладно, тялото консумира само между 12g и 15g протеин дневно. При тези обстоятелства мозъкът се адаптира към използването на кетонни тела (в допълнение към глюкозата), особено β-D-хидроксибутират, страничен продукт от чернодробното β-окисление на мастни киселини.

Комбинацията от увеличаване на кетонните тела в кръвта с дерепресията на ензимите, необходими за използването на кетонни тела като горива [β-хидроксибутират дехидрогеназа, β-оксо киселина

CoA-трансфераза, ацетил

CoA-ацетил-трансфераза], дава възможност на гладуващия мозък да използва β-D-хидроксибутират, в допълнение към глюкозата. По този начин мозъкът получава значителна част от своята енергия от окисляването на β-D-хидроксибутират, от големи натрупвания на телесни мазнини. Тази метаболитна адаптация позволява запазването на протеини, докато състоянието на гладно продължава.

Когато телесните мазнини са изчерпани, енергийното снабдяване трябва да идва изключително от протеини, необходими за поддържането на живота. Гладките мускули се подлагат на интензивен дренаж, което води до сериозни нарушения на електролитния баланс, както и до фатална многоорганна недостатъчност.

Биохимията на детския глад е допълнителен проблем, тъй като децата не са изградили мускулната и мастната маса, които им позволяват да оцелеят през дълги периоди от глад.

Недостатъчният прием на протеини за продължителни периоди имитира упорит глад. Това състояние води до клинична картина, наречена квашиоркор (Африканска дума, която означава „разселено дете“ в смисъл отбито дете, осъдено на глад). Децата се хранят основно с ориз, бобови растения и нишестени зеленчуци, които, макар и да доставят метаболитна енергия, са недостатъчни за физиологичен метаболизъм. Това са деца с разтегнат корем поради оток, причинен от ниски концентрации на серумен серумен албумин, с последващо намаляване на онкотичното налягане (осмотичното налягане поради протеините) на кръвта.

Липсата на достатъчно протеини в диетата също води до загуба на K + от тъканите, натрупване на мазнини в черния дроб и необичайно отлагане на желязо в тъканите под формата на феропротеин, наречен хемосидерин.