съдържание

МАДРИД, 4 март (EUROPA PRESS) -

Атеросклерозата е труден проблем: артериите стават по-дебели и по-твърди, което може да доведе до сърдечни заболявания и инсулт, но не е известно как точно холестеролът причинява това удебеляване. Холестеролът е малка молекула мазнина, която циркулира в кръвта ни с помощта на липопротеини.

Високите нива на липопротеини с ниска плътност (LDL) в кръвта са ключов рисков фактор за атеросклероза. А вариант на LDL, наречен окислен LDL, също може да допринесе за артериалната плака. Изследователят Мануела Айе, която е работила с Ирена Левитан от Университета на Илинойс (САЩ), е установила как тези два LDL причиняват удебеляване на клетъчно ниво.

Холестеролът не е лош, той е основна мазнина, от която клетките се нуждаят, за да произвеждат мембрани и стероидни хормони. Когато се транспортира през телата ни, той се нуждае от носител на липопротеини. LDL пренася холестерола от черния дроб до клетките, а липопротеините с висока плътност (HDL) връщат холестерола в черния дроб.

Отдавна се смята, че LDL е причината за атеросклерозата, но последните данни сочат, че окисленият LDL също е ключов играч. Айи и Левитан, които ще представят своите изследвания на 63-та годишна среща на Биофизичното общество в Балтимор, Мериленд, САЩ, искаха да разберат дали основният проблем е един или и двата LDL.

Ayee и Levitan са хранели мишките с добре балансирана нормална диета или „западна диета с високо съдържание на мазнини“, разработена да отразява нивата на мазнини, протеини и въглехидрати, открити в менюто за бързо хранене. Те наблюдават, че гризачите, консумиращи последната диета, бързо развиват по-твърди артерии, които се произвеждат в слоя ендотелни клетки, които заобикалят кръвоносните съдове.

ПРОМЕНИ В КЛЕТИЧНАТА МЕМБРАНА, ПРОИЗХОД НА ПРОЦЕСИТЕ КЪМ АТЕРОСКЛЕРОЗАТА

Те измериха нивата на LDL и окисления LDL в тези мишки, за да приложат същите концентрации върху човешки ендотелни клетки в културата, след което направиха прецизни измервания, използвайки атомно-силова микроскопия на мембранното напрежение и твърдостта на цитоскелета.

В културата, в сравнение с клетките без добавени липопротеини, физиологичните нива на LDL и окисления LDL причиняват удебеляване на клетъчната мембрана и повишено напрежение, когато се добавят индивидуално и заедно промяната се усилва.

"За наша изненада, много малко количество окислен LDL драстично променя структурата на клетъчната мембрана за по-лошо", казва Ayee. Резултатите от тях показват, че промените в нивата на липидите в кръвта, дължащи се на диета, могат да променят коренно целостта на ендотелния клетъчен слой. "Ние вярваме, че промените на ниво клетъчна мембрана могат да позволят да започнат процесите, участващи в атеросклерозата", заключава Ayee.