съдържание

Ученето

Неотдавнашно проучване установи, че диетите с високо съдържание на мазнини допринасят за нарушения в областта на хипоталамуса на мозъка, което регулира хомеостазата и метаболизма на телесното тегло.

Режисьор Сабрина Диано, професор по клетъчна и молекулярна физиология, която заема площада, който отдава почит на семейство Ричард Саклер; и професор по неврология и сравнителна медицина, изследването оценява как яденето на диета с високо съдържание на мазнини - по-специално диети, които включват големи количества мазнини и въглехидрати - стимулира възпалението на хипоталамуса, физиологичен отговор на затлъстяването и недохранването.

Изследователите потвърдиха, че възпалението възниква в хипоталамуса веднага след три дни след започване на диета с високо съдържание на мазнини, дори преди тялото да започне да показва признаци на затлъстяване..

„Бяхме заинтригувани от факта, че това са много бързи промени, които настъпват дори преди промени в телесното тегло., и искахме да разберем основния клетъчен механизъм “, каза Диано, който също е член на програмата на Йейл за интегративно клетъчно сигнализиране и невробиология на метаболизма.

Ефектите

Изследователите наблюдават възпаление на хипоталамуса при животни на диета с високо съдържание на мазнини и установи, че се извършват промени във физическата структура между микроглиалните клетки на животните.

Тези клетки действат като първата защитна линия в централната нервна система, която регулира възпалението. Лабораторията на Diano установи, че lАктивирането на микроглията се дължи на промени в техните митохондрии, органели, които помагат на тялото ни да получава енергия от храната, която ядем.

Митохондриите са били значително по-малки при животните на диета с високо съдържание на мазнини. Промяната в размера на митохондриите се дължи на протеин, Uncoupling Protein 2 (UCP2), който регулира енергийната употреба на митохондриите, засягайки контрола на енергията и глюкозната хомеостаза от хипоталамуса.

Разделителният протеин 2 (UCP2): заключения и приложение

UCP2-медиираното микроглиално активиране повлиява мозъчните неврони по такъв начин, че когато получат възпалителен сигнал от диетата с високо съдържание на мазнини, те стимулират животните от групата с високо съдържание на мазнини да ядат повече и да затлъстяват.

въпреки това, когато този механизъм беше блокиран чрез премахване на протеина UCP2 от микроглията, животните, изложени на диета с високо съдържание на мазнини, ядоха по-малко и бяха устойчиви на наддаване на тегло.

Проучването не само илюстрира как диетите с високо съдържание на мазнини ни влияят физически, но също така предупреждава как нездравословната диета може да промени неврологично приема на храната ни. „Има специфични мозъчни механизми, които се активират, когато сме изложени на определен вид храна. Това е механизъм, който може да е важен от еволюционна гледна точка. въпреки това, когато храните с високо съдържание на мазнини и въглехидрати са постоянно на разположение, това става вредно. "

Бъдещето

Целта на Диано дългосрочно е разбира физиологичните механизми, които регулират количеството храна, която ядем, и тя продължава да изследва как активираната микроглия може да повлияе на различни заболявания на мозъка, включително болестта на Алцхаймер, неврологично разстройство, свързано с промени в микроглиалните клетки на мозъка и което е доказано, че е по-разпространено при затлъстели хора.

Дата: 9 септември 2019 г.

Източник: Йейлският университет

Първоизточник на историята:

Материали, предоставени от Йейлския университет. Забележка: Съдържанието може да е редактирано със стил и дължина.

Справка за публикацията:

Jung Dae Kim, Nal Ae Yoon, Sungho Jin, Sabrina Diano. Microglial UCP2 медиира възпалението и затлъстяването, предизвикано от хранене с високо съдържание на мазнини (UCP2 microglial медиира възпалението и затлъстяването, предизвикано от диета с високо съдържание на мазнини). Клетъчен метаболизъм, 2019; DOI: 10.1016/j.cmet.2019.08.010

Забележка: Институтът по нутригеномика не носи отговорност за мненията, изразени в тази статия.