Резюме:

Половата функция на мъжете е свързана с различни фактори, които могат да бъдат хормонални, психологически, афективни, съдови, наред с други. И за да е правилно, трябва да има ефективно взаимодействие между всички.

щитовидната

Когато възникне дисбаланс или промяна в някой от факторите, може да се предизвика еректилна дисфункция, която е невъзможността да се постигне ерекция или без продължителността или твърдостта, необходими за сексуалния акт.

Разработка:

Един от хормоналните дисбаланси може да се крие във функционирането на щитовидната жлеза и да доведе до еректилна дисфункция, тъй като хормоните на щитовидната жлеза са необходими за всеки нормален процес и функция на тялото.

В случай на хипотиреоидизъм, мъжът изпитва затруднения с производството на този тип хормони, тъй като щитовидната му жлеза работи слабо и това води до промени в цялото тяло, включително нищо повече и нищо по-малко от изменение на хормоните в половата природа, което води до импотентност поради хипотиреоидизъм.

Действията на хормоните на щитовидната жлеза са от такова значение, че дори когато има леко изменение на функцията на щитовидната жлеза, това може да определи значително окончателно органично въздействие върху общото здравословно състояние и качеството на живот, дори докато симптомите и признаците са все още незабележими на пациента.

Пациентите и лекарите често приписват оплакванията, които могат да бъдат следствие от дисфункция на щитовидната жлеза, на други причини и могат да се правят многобройни посещения, преди да се определи нивото на тиротропин (TSH), което е "златният стандарт" хормон за определяне дали функцията на щитовидната жлеза е е в нормални граници и правилната диагноза може да бъде поставена в зависимост от лабораторията, стойностите му ще бъдат между 0,3 и 4,5 mcU/ml.

Забавянето на правилната диагноза може да означава не само неадекватно използване на здравни ресурси в разходи и време, но също така може ненужно да удължи страданието на пациента.

Неефективността на производството на хормони се среща при хора на всяка възраст, дори при млади хора, ако те също имат забавяне на пубертета поради разстройството. Трябва да се отбележи, че това се случва и при жени и възрастни хора, които имат липса на либидо.

При възрастни мъже еректилната дисфункция и хипотиреоидизмът са свързани с липса на сексуално желание, забавена еякулация и плодовитост също могат да бъдат засегнати, поради промяна в качеството на спермата, което може да доведе до намаляване на количеството сперма, изхвърлена при еякулация, и промяна на формата им.

Щитовидна болест от автоимунни заболявания

Нарушенията, които засягат щитовидната жлеза и се наблюдават най-често в западния свят, не винаги са следствие от въздействието върху щитовидната или хипофизната система; Любопитното е, че те се състоят предимно от нарушения на имунната система.

В ситуации, когато имунната система спира да третира собствените си тъкани като нормални елементи на тялото и вместо това ги атакува, за да предизвика болестни състояния, тогава състоянието е известно като автоимунно разстройство.

Към момента идентифицирани нетиреоидни автоимунни заболявания включват пернициозна анемия, идиопатична надбъбречна недостатъчност, ревматоиден артрит, миастения гравис и генерализиран лупус еритематозус.

Автоимунните реакции с щитовидната тъкан могат да доведат до хипотиреоидизъм (микседем) или в случай на автоимунна стимулация на щитовидната жлеза до хипертиреоидизъм. Тези автоимунни нарушения на щитовидната жлеза са пет пъти по-чести при жените, отколкото при мъжете, и често имат фамилна честота.

Разнообразието от автоимунни патологии варира от медиирано от клетките (а не хуморално) унищожаване на щитовидната жлеза до стимулация на фоликуларните клетки чрез свързване на антитела.

Това последно автоимунно разстройство има други аспекти, които водят до „болест на щитовидната жлеза“ (болест на Грейвс), гуша и витилиго (промени в структурата и пигментацията на кожата).

Автоимунното заболяване често протича в семейства и това се отнася не само за патологии на щитовидната жлеза, но също така и за болестта на Адисън, хипопаратиреоидизъм, пернициозна анемия, някои форми на младежки диабет и витилиго (неправилно пигментирани плаки).

Хипертиреоидизъм, болест на Graves-Basedow (екзофталмична гуша)

Автоимунният хипертиреоидизъм е рядък, тъй като антителата се свързват с мембраната на щитовидната клетка, или на тиреотропинов рецептор, или на място, достатъчно близко, за да предизвикат стимулация. Това води до хипертрофия на фоликуларните клетки и увеличаване на синтеза и секрецията на тиреоидни хормони.

Тези антитела се наричат ​​"антитела, стимулиращи щитовидната жлеза" (TSI). Това вещество е наречено дългодействащ стимулатор на щитовидната жлеза (LATS) поради бавното начало и продължителен ход на неговата стимулаторна активност в сравнение с тиротропиновата стимулация, когато е открито.

Тези "ненормални" антитела от своя страна могат да стимулират увеличаване на задната мастна тъкан в очната кухина, причинявайки изпъкване на очната ябълка и произтичащия от това "увеличен" външен вид на очите, което в някои случаи може да изисква специално лечение (екзофталм: "изпъкнали очи" ).

При майки с високи нива на стимулиращи щитовидната жлеза антитела съществува риск плодът да бъде засегнат и да развие хипертиреоидизъм; Това е известно като "тиреотоксикоза при новородени". Недиагностицираните лица с латентен хипертиреоидизъм могат да развият "тиреотоксична криза", която се утаява от остър стрес, като инфекция или операция. Това се дължи на рязко и потенциално опасно покачване на циркулиращите хормони на щитовидната жлеза.

Хипотиреоидизъм, тиреоидит на Хашимото

Тиреоидит на Хашимото също е автоимунно разстройство, но това състояние се характеризира с увеличена щитовидна жлеза и инфилтрация на лимфоцити (вид бели кръвни клетки).

Понякога може да има етап на хиперсекреция на хормони на щитовидната жлеза, наблюдаван клинично в ранните етапи и най-често заболяването прогресира до разрушаване на щитовидната жлеза с последващ хипотиреоидизъм.

В допълнение към изразения клетъчен имунен отговор, има и високи концентрации на хуморални антитела срещу тиреоглобулин и "микрозоми" на щитовидната жлеза. Пациентът е по-лесно уморен, забавен и лесно наддава.

Субклиничен хипотиреоидизъм или лека недостатъчност на щитовидната жлеза:

Лекият или субклиничен хипотиреоидизъм се определя като повишаване на изходния TSH при наличие на нормални общи и свободни Т3 и Т4, с малко или липсващи симптоми и признаци на хипотиреоидизъм. Причините могат да бъдат ендогенни, като хроничен автоимунен тиреоидит, подостър тиреоидит и следродилен тиреоидит, може да се предизвика и от екзогенни причини като последица от тиреоидектомия.

Лечение с радиойод, външно облъчване на шията, антитиреоидни лекарства или недостатъчна заместителна терапия с хормон на щитовидната жлеза (литий, интерферон-алфа, аминоглутетимид, йод или лекарства, съдържащи йод) и недостиг на доставка на йод като причина за хипотиреоидизъм номер едно на световно ниво.

Субклиничният хипотиреоидизъм е чест, установява се при 2-4% от възрастните и при повече от 10% от по-възрастните жени, според популационни проучвания, антитироглобулин и антимикрозомни антитела също се откриват по-често при жени и възрастни.

Спонтанното възстановяване на стойностите на TSH зависи от причината за хипотиреоидизма, но прогресията до явно заболяване се наблюдава при приблизително 2-10% годишно при хроничен автоимунен тиреоидит и увреждане на щитовидната жлеза от радиация.

Проявите са по-интензивни, колкото по-високи са стойностите на TSH и се проявяват като леки симптоми на хипотиреоидизъм, главно суха кожа, непоносимост към студ и умора, свързани с депресия и нарушени когнитивни функции (намалена способност за концентрация и памет), затлъстяване и сексуална дисфункция или липса на либидо, свързано с други промени, като намален базален метаболизъм.

Заключения:

В допълнение към повишената секреция на TSH, която може да е незначителна, някои пациенти имат някои биохимични аномалии, които също са резултат от дефицит на хормони на щитовидната жлеза и включват повишаване на нивата на холестерол, триглицериди и пролактин и намаляване на нивата на ангиотензин конвертиращия ензим и фактор VII и възможна дисфункция на яйчниците.

Лечението е подходящо в случаите, когато се потвърждава наличието на гуша, хронични симптоми, промени в серумния холестерол, дисфункция в сексуалната активност и откриване на високи нива на антитиреоидни антитела (маркери за безопасна еволюция към явен хипотиреоидизъм).

Въпреки че по дефиниция (общите и свободните Т3 и Т4 са нормални с нисък TSH или малко над нормата) няма да има очевидни симптоми или признаци на дисфункция на щитовидната жлеза, може да се установи известна степен на гуша или дисфункция на щитовидната жлеза.

В допълнение, някои пациенти могат да имат други аномалии, като повишен риск от предсърдно мъждене, повишаване на сърдечната честота, функция и маса на лявата камера, намален максимален капацитет за упражнения, повишени серумни нива на трансаминазите, SHBG и остеокалцин и намалена костна плътност.

Понастоящем има консенсус, че за да настъпи жизнеспособна бременност, TSH трябва да бъде по-малко от 2,5 mcU/ml и тази стойност винаги трябва да се поддържа най-малко през първия триместър на бременността, за да се избегнат спонтанни аборти и бременността може да се осъществи.

ключови думи: сексуално представяне либидо и щитовидна жлеза еректилна дисфункция импотентност, щитовидна жлеза и бременност щитовидна жлеза и бременност щитовидна жлеза и плодовитост субклинично заболяване, щитовидна и щитовидна дислипидемия и SHBG антитиреоидни антитела автоимунно заболяване щитовидна жлеза и яйчници дисфункция студена непоносимост щитовидна жлеза и затлъстяване щитовидна жлеза и метаболизъм