затлъстяването
Затлъстяването и метаболитните нарушения като диабет тип 2 са придружени от увеличени липидни отлагания в мастната тъкан и немастните тъкани като черния дроб, панкреаса, сърцето и скелетните мускули.

Изследване, публикувано наскоро във Frontiers of Physiology, твърди, че интрамускулното натрупване на мазнини намалява способността на скелетните мускули да се лекуват след нараняване (Ajmedov D et al. 2013) .

Изследването: Akhmedov D, Berdeaux R. Ефектите на затлъстяването върху регенерацията на скелетните мускули. Предна физиол. 2013 г. 17 декември; 4: 371.

Регенерацията на мускулите след нараняване изисква активността на мускулните стволови клетки и сателитните клетки (Wang and Rudnicki, 2012). Тези лезии причиняват локална некроза (клетъчна смърт) на миофибрите и възпаление, последвано от активиране на сателитни клетки, пролиферация, диференциация, сливане и в крайна сметка регенерация на миофибри със същия размер като ранените, за определен период от време. седмици (Фигура 1) (Rudnicki, 2004). Последните данни обаче показват, че регенерацията на скелетните мускули се влияе значително от затлъстяването и диабета.

Въпреки че механизмите, които водят до намаляване на мускулната регенерация при лица със затлъстяване и диабет тип 2, следва да бъдат допълнително проучени, първоначалните резултати при мишки сочат към възможността повишените интрамускулни липиди да генерират увеличение на токсичните метаболити и провъзпалителните цитокини които могат да допринесат за намалена мускулна регенерация чрез компрометиране на функцията на сателитните клетки на скелетните мускули (Изображение по-долу).

Фигура 1: Механизми, свързващи затлъстяването с нарушена мускулна регенерация: След мускулно нараняване сателитните клетки (представени до мускулите с червени кръгове вляво) се активират, размножават се, диференцират се и образуват миофибри, които растат и заместват увредената тъкан. Наблюдавано е влошаване на тези процеси поради резистентност към инсулин, лептин и интрамускулно натрупване на мастни киселини (AA), диацилглицероли (DAG), керамиди и противовъзпалителни цитокини (TNF-α, IL-6). 1-ви) Лептинът допринася за намаляване на разпространението на сателитни клетки и за нарушена мускулна хипертрофия. 2-ро) AA, DAG и керамидите индуцират апоптоза (контролирана клетъчна смърт), освен това активират миостатина (вещество, което генерира мускулна атрофия). 3º) Керамидите и провъзпалителните цитокини инхибират мускулния растеж чрез инхибиране на IGF-1/Akt/Mtor пътя (ключов протеин в регулацията на мускулната хипертрофия).

В заключение:

Важно е да се отбележи, че при пациенти със затлъстяване диетата и упражненията, насочени към намаляване на излишните липиди, могат да бъдат полезни, подобрявайки метаболизма като цяло, насърчавайки по-добра регенерация и мускулен растеж чрез подобряване на жизнеспособността и функцията на мускулите.

Без съмнение оттук нататък трябва да се извършват повече изследвания в тази област.

И накрая, трябва да подчертаем терапевтичната роля, която някои модалности на упражненията представляват. По този начин, ако е наложително да се намали мускулно-мастната тъкан, или с цел подобряване на мускулните регенеративни качества, или с друго, е документирано, че интервални упражнения с висока интензивност (65 - 85% от Vo2max. Прибл.), по време на паузата те много метаболизират интрамускулните триглицериди (Phillips SM et al. 1985; Hurley BF et al. 1985; Jeukendrup A et al. 1999; Kiens B et al. 1998; Smekal G et al. 2003). Разбира се, ще е необходимо правилно програмиране и основно прогресия според темата; където нервно-мускулната кондиция (сила) ще има на ранен етап съществена роля и чиято цел ще бъде да осигури на субекта адекватни нива на сила, за да подкрепи изискванията, налагани на интервални упражнения.