затлъстяването

Почти 700 милиона възрастни са със затлъстяване и тенденцията се увеличава към 2030 г. Изглежда, че епигенетиката играе основна роля, тъй като заседналият начин на живот и по-високата консумация на калории благоприятстват затлъстяването, но някои хора изглеждат по-чувствителни от други.
Всеки човек има различна степен на податливост на затлъстяване, някои хора не следят диетата си или правят физически упражнения и почти не наддават на тегло; докато други хора трябва постоянно да се стремят да не напълняват.
Генетичното предразположение играе съществена роля в проявата на заболявания в отговор на по-малко здравословни навици, но епигенетиката успява да обясни 30% от податливостта към наднормено тегло, което гените не могат да обяснят.

Генетика на затлъстяването

Контролът на теглото и затлъстяването зависи от оста, съставена от няколко саморегулиращи се компонента като апетит, метаболизъм, термогенеза и мастни натрупвания.

Факторите, които изглежда имат по-голямо тегло, са хранителните навици и физическата активност, които също са засегнати от генетични варианти, които от своя страна променят енергийните разходи и консумацията на храна.

Прецизно хранене и затлъстяване

Гени, свързани с прецизното хранене, се намират на практика във всяка хромозома. Но само няколко полиморфизма в гените обясняват междуиндивидуалната променливост.

Според Nutrigenetics има 2 гена, тясно свързани със затлъстяването: FTO, разположен на хромозома 16 и INSIG2, разположен на хромозома 2.

Хората, които имат две копия на FTO, са 1,67 пъти по-склонни към затлъстяване, тоест те имат 70% по-висок риск, свързан с тази мутация. Генетичният вариант на хромозома 2 е свързан с 5% от затлъстяването.

През 2015 г., благодарение на GWA, бяха изследвани гени, свързани с затлъстяването: 97 локуса бяха свързани с увеличаване на ИТМ; 3 със затлъстяване; 8 с детско затлъстяване; и 19 с тенденцията на разпределение на телесните мазнини.

Според проучване, публикувано в Science през 2007 г., наличието на един или два алела на риска може да доведе до 2 или 3 kg повече или по-висок ИТМ на човек.

Приложения на омиката в здравеопазването

Познавайки човешкия геном и неговите индивидуални вариации в ключовите гени-кандидати, ние дешифрираме молекулярните механизми, които определят отговорите и генерираме биомаркери, които ни позволяват да знаем преди диетичната намеса успеха на същия.

Но търсенето на тези генетични маркери за отговор не е лесно и изисква различни подходи. Първоначалният подход е изследването на кандидат-гени.

Кандидат-гени

Тази линия на изследване изследва кандидат-гените, които кодират протеини, свързани с изследвания фенотип.

Например, за фенотипа на диабета, генетичната вариабилност се изучава в гени, които кодират известни протеини, които участват в метаболитните пътища, свързани с кръвната глюкоза.

С техниките за бързо генотипиране, генетични варианти като основни промени, делеции, вмъквания, различен брой копия на ДНК фрагменти и единични нуклеотидни полиморфизми (SNPs - единичен нуклеотиден полиморфизъм-), които могат да бъдат функционални, могат да се видят сред различните индивиди, ако те повлияват експресията на протеина или не, като се разглеждат само като маркери.

Изследвания за геномно сканиране и асоцииране

Епигенетика и затлъстяване

Според Епигенетика можем да модифицираме експресията на гени чрез здравословни навици. Това отваря терапевтичен прозорец за хора с генетично предразположение към хронодисрупция и затлъстяване или диабет, за да направят определени промени в начина на живот.

Епигенетиката буквално означава „отвъд промените в генетичната последователност“. Epigenetics оценява как взаимодействията в околната среда влияят на генната транскрипция и генната експресия (фенотип).

Сред епигенетичните модификации има:

  • Уплътняване или регулиране на хроматиновата структура чрез хистони (позиционни и пост-транслационни модификации)
  • Химически модификации на нуклеозиди (ДНК метилиране).
  • Изпълнение на MicroRNA.
  • Превод на протеини и ензими.

Метилирането като епигенетичен механизъм

Открити са диференциални модели на метилиране при развитието на затлъстяване, например хиперметилиране на гена HIF3A, свързано с по-висок ИТМ.

Епигенетиката показа, че тези промени в ДНК са наследствени, но също и обратими. Така че средата е много важна за модулиране на генната експресия.

Има няколко фактора, които определят механизмите за епигенетично метилиране като:

  • Биологични фактори: пол, затлъстяване на майката, гестационен диабет, употреба на тютюн по време на бременност, ниско тегло при раждане, хронични заболявания ...
  • Фактори на начина на живот: бездействие, консумация на калории, психосоциален стрес, образование, консумация на тютюн или алкохол ...
  • Фактори, свързани с лечението: физическа активност, лекарства, бариатрична хирургия ...

Изследователската група на професор J. A. Martínez от Университета в Навара откри, че леко хипокалоричната диета, обогатена с омега-3, модулира метилирането, въпреки че има различия между отделните индивиди. Лептинът и TNF алфа метилирането са различни при пациенти със затлъстяване, поради което те могат да се считат за епигенетични биомаркери на затлъстяването. В друго проучване е установено, че метилирането на серпин обуславя загуба на тегло.

Ewas изследвания

Проучванията на EWAS (Epigenome Wide Association Studies) са открили 485 000 места за метилиране в 99% от гените. И средно 17 CpG места на генетичен регион. Първата EWAS за затлъстяване е публикувана през 2014 г.

Няколко изследвания са фокусирани върху разбирането на взаимодействията на мастната тъкан и имунната система при контролиране на енергийния баланс. По отношение на НДНТ (кафява мастна тъкан), това проучване оценява неговата активност след контролирана индукция на студ и упражнения.

Епигенетичен речник

  • CNVs: ДНК сегмент, равен на или по-голям от 1 kb, чийто номер на копие е променлив в сравнение с референтен геном.
  • EWAS: Проучвания на Epigenome Wide Association
  • GRS: Резултат за генетичен риск. Измерва генетичния риск чрез оценка на нарастващ брой генетични варианти.
  • GWAS: изследване за асоцииране в целия геном-.
  • SNP: Еднонуклеотиден полиморфизъм - единичен нуклеотиден полиморфизъм - (произнася се snip) е вариация в ДНК последователността, която засяга една основа (аденин (A), тимин (T), цитозин (C) или гуанин (G) на геномна последователност.

Ако имате някакви въпроси относно епигенетиката, оставете ни коментар и нашия Диетолози онлайн те ще ви присъстват.

Не забравяйте, че можете да ни следвате чрез социални мрежи като Facebook, Twitter, Pinterest, Instagram или нашия канал в YouTube.