Хирургичното действие, тъй като задължително реже и наранява органичните тъкани, произвежда разтвори за непрекъснатост в съдовата система, понякога на нивото на макроциркулацията и винаги в микроциркулацията (артериоли, капиляри и венули).

физиология

Последицата е оперативен кръвоизлив, тоест притокът на кръв извън съдовата система, независимо дали е артериална или венозна, и общите явления, произтичащи от тези кръвоизливи, когато надхвърлят определена граница, без да бъдат контролирани, вече са известни: хиповолемия и хипоперфузия на тъкани, които могат да достигнат състоянието на хеморагичен шок конституиран.

От тези първоначални съображения може да се изведе голямото значение за денталния и лицево-челюстния хирург на точното познаване на хемостазата в много широк смисъл, тоест на набора от биологични процеси и хирургически технически процедури, които служат за спиране и контрол на кървенето.

Хемостазата може да се разглежда в спонтанен или естествен вид или от гледна точка на хирургичната техника.

The спонтанна или естествена хемостаза Може да се определи като съвкупност от прецизно интегрирани биологични процеси, чиято цел е да гарантира, че кръвта остава в съдовата система (естествена статична хемостаза), блокирайки непрекъснатите разтвори, които се случват в съдовете (коригираща естествена хемостаза). The хирургична хемостаза групира всички технически процедури, които хирургът използва, за да контролира кървенето, което се случва случайно или по време на оперативния акт.

При всяка хирургическа интервенция за контролиране на кървенето са необходими и двете форми на хемостаза, тъй като докато хирургичните техники на хемостаза (лигатури, термична коагулация, поддържано налягане и др.) Затварят макроскопичните съдове, естествените или спонтанни спирания на хемостазата, преференциален режим, кръвоизлив, който се случва много обширната микроциркулация, наранена в оперативното поле.

Естествената хемостаза има тенденция да образува устойчив съсирек, който затваря разтвора за непрекъснатост и спира кръвта да изтече. Ефективната хемостаза зависи от сложните взаимодействия между:

  1. съдова стена
  2. тромбоцити
  3. плазмени протеини, участващи в съсирването (плазмени фактори)

Преди съдова травма последователно настъпват три фази:

  1. Съдова фаза
  2. Тромбоцитна фаза
  3. Фаза на плазмена коагулация

Докато това разграничение служи за целите на дидактическото разбиране и изложение, целият процес трябва да се разглежда като поредица от тясно свързани и интегрирани последователности, съставляващи триадата на хемостазата.

Към това се добавя сложна система от физиологични инхибитори и контролни механизми, които позволяват да се ограничи всяко прекомерно или неподходящо активиране на хемостатичния процес.

Съдова фаза

След като разтворът за непрекъснатост се получи в стената на съда, вазоконстрикторният отговор започва бързо (в рамките на десети от секундата), отчасти поради локалните (аксонични) и гръбначно-мозъчните нервни рефлекси, както и действието на някои вазоактивни амини, отделяни травмиращото действие, включително серотонин.

Този вазоконстриктивен отговор служи за две цели при хемостазата: от една страна, намалява загубата на кръв, благодарение на затварянето на увредения съд, а от друга, инициира втората фаза., тромбоцит, улесняване на адхезията на тромбоцитите. Това улесняващо действие вероятно се влияе от промяна в електрическия заряд на интимата (което я прави положителна), а също и от експозицията на колагеновите влакна на увредената съдова стена, оголени от нейния ендотел.

Връзките между съдовата и тромбоцитната фази се засилват, ако си спомним, че тромбоцитите имат и защитна функция на ендотела, в резултат от включването им в цитоплазмата на ендотелните клетки; точно при тромбопенични състояния обикновено присъстват ендотелни лезии. Съществува функционална ендотелна-тромбоцитна единица, която тясно свързва първите две фази на хемостазата.

От друга страна, синтезът на междуклетъчното вещество на ендотела изисква витамин Ц, което обяснява лилавите прояви на скорбут.

Тромбоцитна фаза

В тази фаза се извършва образуването на тромбоцитен тромб или нокът („бяла глава“ на окончателния тромб), като в същото време се извършва агрегацията на тромбоцитите, концентрацията на голям брой фактори, необходими за третата фаза на плазмата коагулация.

Тромбоцитите са най-малките образувани елементи на циркулираща кръв (една трета от размера на червените кръвни клетки), дискоидна форма и без ядра. Те се произвеждат от фрагментацията на цитоплазмата на мегакариоцитите в костния мозък, а може би и тези, разположени в белия дроб. Мегакариоцитите са най-големите клетки в костния мозък. Те са получени от плурипотенциалните стволови клетки, които под въздействието на тромбопоетични хормони или "тромбопоетини" се индуцират в мегакариоцитната линия.

Мегакариоцитът е единствената клетка в костния мозък, която има способността да възпроизвежда своята ДНК, без да се подлага на клетъчно делене (ендоцитоза). Изчислено е, че един мегакариоцит води до 1000 тромбоцити. Последователността на зреене продължава четири до пет дни.

Тромбоцитите са с приблизително сферична форма, диаметърът им варира между 2 и 4 микрона, с обем от 7 до 8 кубически микрона.

Неговата протоплазматична мембрана, с липопротеинова структура, с дебелина приблизително 20 до 30 милимикрона, е богата на ензима АТР-аза (аденозин трифосфатаза). Около тази мембрана има "периагрегатна плазмена атмосфера", богата на фактори на коагулация.

Нормалният брой тромбоцити е между 150 000 и 300 000 на mm 3. Те се натрупват в далака и белия дроб и се разрушават в ретикулоендотелната система (черен дроб и далак). Тромбоцитите не се намират в лимфата на гръдния канал. Полуживотът на тромбоцитите варира от 9 до 11 дни.

Функциите на тромбоцитите във фазата на тромбоцитите надхвърлят този етап, за да осигурят важни механизми както за първата съдова фаза, така и за следващата, плазматична фаза. Поради тези причини функционалните дейности на тромбоцитите са разделени на (Маса 1):

  1. Динамични функции, съответстващи на адхезия и агрегация на тромбоцитите, вискозна метаморфоза, тромбодинамична функция и функция на свиване.
  2. Плазмени функции, изпълнени чрез освобождаване на фактори за третата фаза (съсирване) и дори за първата фаза (серотонин с вазоконстриктивно действие).

Динамични функции

Първоначалното събитие на хемостазата е прилепването на тромбоцитите към колагеновите влакна (особено колаген тип III) и други фибриларни материали в субендотела. Адхезията изисква тромбоцитите да образуват стабилна връзка с повърхността на съда и това става чрез участието на най-малко два кофактора: фактор на фон Вилебранд (синтезиран от ендотелните клетки на съдовата стена) и фиброконектин (синтезиран от съдовия субендотел ). Това свързване зависи от активирането на тромбоцитите и се медиира от присъствието на Са ++. Тромбоцитите първоначално образуват монослой.

Преди сцеплението и най-вече след това се развива друг тромбоцитен феномен, наречен агрегация, по силата на който те се придържат един към друг, образувайки белия тромб. След обратима агрегация се извършва необратима агрегация и вискозна метаморфоза, процес, по време на който агрегираните тромбоцити губят гранулите си, отделят псевдоподи и се трансформират във вискозна маса без отделни контури, чрез лизис на техните мембрани. Обратимата фаза на агрегиране може да бъде отменена чрез заместване на калция чрез добавяне на вещества за отстраняване на котлен камък, като цитрат и оксалат.

Съставеният бял тромб, блокиращ разтвора за непрекъснатост, е основната или временна реакция в механизма на спонтанна или естествена хемостаза. Продължителността му обикновено е от три до четири часа, докато настъпи лизис.

Плазмени функции

За намесата си в третата фаза тромбоцитите имат следните фактори:

Фактор 1 Подобно на фактор V коагулация.
Фактор 2 Надежден с фибринопластична активност, ускорява превръщането на фибриногена във фибрин.
Фактор 3 Това е най-важният тромбоцитен фактор за съсирването. Състои се от фосфолипопротеинемия и ускорява образуването на тромбокиназа или тромбопластин.
Фактор 4 Това е антихепарин, който неутрализира това и вещества с чернодробен ефект като декстран.
Тромбастенин Контрактилен протеин, участващ в свиването на съсирека.

Съсиреците, приготвени от плазма без тромбоцити, се свиват в по-малка степен от нормалните съсиреци (тромбоцитна плазма). Свиването на съсирека, причинено от действието на тромбоцитите, се оценява на 50%. Този контрактилен протеин, отговорен за тази активност на тромбоцитите, е подобен на актиномиозина в мускула и изисква наличието на калций, глюкоза, АТФ и неопределен кофактор за неговото действие.

Тромбодинамичната функция на тромбоцитите е много важна за окончателното структуриране на фибриновия съсирек (синерезис), превръщайки дълги и дебели влакна във фини и къси влакна в триизмерна подредба. Проследяването на тромбоеластографския апарат, увеличавайки разделянето на линиите на неговото проследяване (от 20 nm при липса на тромбоцити до 60 nm в тяхно присъствие) прави тази тромбодинамична функция обективна.

Фаза на плазмена коагулация

На този етап от процеса на хемостазата се разграничават два периода: първо, образуването на съсирек и след това неговия лизис. Резултатът е, че разтворим протеин в плазмата, фибриноген, се превръща в неразтворим протеин, фибрин. Тази реакция се катаболизира от ензим, тромбин. Това не присъства в плазмата или циркулиращата кръв, но неговият инертен предшественик, протромбин.

Хипотезата "каскада" въведе концепцията, че факторите на съсирването ще съществуват в "неактивна" или прокоагулантна форма и в "активна" форма. Активната форма на фактор конкретно би активирала следващия по последователен начин, пораждайки така наречената „каскада“. Процесът на активиране за повечето от факторите се осъществява чрез „разделяне“ на малка част от неактивната форма.

Повечето от активираните фактори са серинови протеази, които са семейство протеолитични ензими със серин в техния активен център. Сериновите протеазни фактори имат висока степен на субстратна специфичност. Изключение правят фактор V, фактор VIII и фибриноген.

В следната схема, много опростено, има първо въведение в последователностите на плазмената коагулация; В него има три етапа:

Щракнете върху изображението, за да го увеличите.

  • При първата се постига образуването на тромбокиназа или тромбопластин.
  • Във втория образуването на тромбин.
  • В третия, трансформацията на фибриноген във фибрин.

Следователно тромбинът, протеолитичен ензим, е ключовият фактор в процеса, който започва във фазата преди агрегацията на тромбоцитите, започва образуването на фибрин и дори, както ще видим по-късно, активира фибриназата (фактор XIII), ензим, който действа в вече образуваната фибринова молекула, тя постига по-устойчива структура.

Тъй като ще използваме съвременна терминология при изложението на процеса на коагулация, препоръчително е да се сравни това с класическите имена (Таблица 2).