МАДРИД, 16 (EUROPA PRESS)

островната кора

Желанието за утоляване на глада е от първостепенно значение, но - както всеки на диета знае - изборът за това кога и какво да се яде може да бъде повлиян от екологичните сигнали, а не само колко време е минало от закуската.

Добре е документирано, че визуалните сигнали, свързани с храна в телевизионни реклами и реклами по магистрали, могат да допринесат за преяждането. Но как точно тези външни сигнали предизвикват апетита и влияят на поведението?

Чрез разработването на нов подход за изобразяване и манипулиране на определени групи неврони в мозъка на мишката, учени от „Медицински център за диаконеса на Бет Израел“ (BIDMC) в Бостън, Масачузетс, САЩ, идентифицират път, по който невроните, които движат глада, влияят на отдалечени неврони, участващи в решаването дали да реагират на сигнали, свързани с храната. Техните констатации - подробно описани в статия, публикувана в „Природа“ - могат да отворят вратата за целенасочени терапии за намаляване на апетита, предизвикан от хранителните сигнали при затлъстелите хора.

„Основният въпрос, който си задаваме, е: как еволюционно древните стимулиращи глада неврони в основата на мозъка, в хипоталамуса, влияят върху когнитивните области на мозъка, за да ни помогнат да намерим и да ядем висококалорични храни в сложен свят? променя се? "казва съавторът Марк Андерман, асистент по медицина в Отдела по ендокринология, диабет и метаболизъм в BIDMC и асистент в Медицинския факултет на Харвардския университет (HMS), в САЩ.

„Казано по-просто, когато сте гладни, образът на чийзбургер може да бъде много привлекателен и ефективен да повлияе на поведението ви“, обяснява водещият автор Йоав Ливнех, постдокторант в BIDMC. „Но ако коремът ви е пълен след ядене голямо ядене, самият образ на чийзбургер ще бъде неприятен. Смятаме, че пътят, който открихме от невроните, които повишават глада, до регион на мозъка, наречен островна кора, играе важна роля. ".

Данните за изобразяване на човешки мозък подкрепят схващането, че островният кортекс участва в решаването дали си струва да се търси източник на храна. При здрави хора, островната кора увеличава своята активност в отговор на хранителни сигнали по време на глад, но не и след хранене. Проучванията показват, че този процес често се обърква при пациенти със затлъстяване или други хранителни разстройства, които проявяват прекомерна жажда. Тези открития показват, че специфични промени в мозъчната дейност, включително повишена чувствителност към хранителни сигнали, могат да стоят в основата на тези нарушения, а не "липса на воля".

ВИЗУАЛИЗИРАТ НЕВРОНИТЕ В ЧАСТ ОТ МОЗЪКА, КОЯТО Е ТРУДНО ДОСТЪП

В своето проучване Livneh, Andermann и автор Bradford B. Lowell, професор по медицина в Отдела по ендокринология, диабет и метаболизъм в BIDMC и по медицина в HMS, и техните колеги се фокусират върху островната кора, използвайки модел на мишка. Тъй като островният кортекс на мишката се намира отстрани на мозъка на труднодостъпно място, Тези експерти са използвали малък перископ, който им е позволявал да виждат неврони в тази незабележима по-рано част от мозъка. Инструментът им дава възможност да наблюдават и проследяват отделни неврони при будни мишки, тъй като те реагират на хранителни сигнали в сити и гладни физиологични състояния.

Техните експерименти показват, че визуалните сигнали, свързани с храната, ще активират конкретно определена група неврони в островната кора на гладуващи мишки и че тези неврони са необходими на мишките да реагират поведенчески на хранителни сигнали. След като мишките се нахраниха, докато се напълниха, този мозъчен отговор на хранителни сигнали в островната кора вече не присъстваше.

Докато мишките остават сити, изследователите използват генетични техники за изкуствено създаване на глад чрез активиране на неврони, стимулиращи глада в хипоталамуса. Тези неврони експресират гена на r-Agouti протеина (AgRP) и преди това е доказано, че възстановява простото поведение при хранене. Чрез активирането на тези AgRP неврони, Livneh и нейните колеги накараха ситите мишки да реагират отново на зрителни стимули и да потърсят повече храна, а също така възстановиха модела на визуални реакции на храната в невроните в островната кора, както се наблюдаваше по-рано при гладни мишки.

„Тези AgRP неврони причиняват глад, те са квинтесенцията на неврона на глада - обяснява Лоуъл. - Това е пробив, за да научим, че можем изкуствено да ги активираме и да накараме пълните мишки да работят, за да получат храна и да се хранят, сякаш не са яли в дълго време. Тези неврони изглеждат способни да предизвикат разнообразен набор от поведения, свързани с глада и храненето. ".

Като се имат предвид техните изследвания, може също така да е възможно да се маркира специфичният път на AgRP невроните към островната кора и да се намали прекомерното внимание към хранителните сигнали в околната среда, без да се засяга храненето по време на хранене. Изследователите обаче отбелязват, че тази хипотеза изисква допълнително проучване.

С безпрецедентната си представа за островната кора, екипът на Андерман и Лоуел създават пътна карта на мозъчната верига, чрез която свързаните с глада неврони AgRP в крайна сметка влияят на островната кора. Използвайки мощни генетични и оптични методи за включване и изключване на отделни клетки по желание, екипът успя да наблюдава ефектите както върху невроните надолу по веригата, така и върху поведението.

Схемата, която разкриха, включва амигдалата, за която се смята, че актуализира стойността на хранителните сигнали, и паравентрикуларния таламус, който също е важен за мотивираното поведение. Авторите предполагат, че пътят може да изкриви вземането на решения, като увеличи плюсовете и намали недостатъците при търсенето и яденето на дадена храна. "Все още се опитваме да разберем как работи този процес - признава Лоуъл -. Все още има огромни въпроси, но сега те са достъпни благодарение на тези нови методи за изображения".