изиграна

Всички клетки в нашето тяло се нуждаят от енергия, за да изпълняват своите функции. Глюкозата е основният източник на енергия за повечето клетки, енергията се генерира от глюкоза под формата на аденозин трифосфат (АТФ) чрез процеса на клетъчно дишане. Глюкозата се получава от организма чрез храната, чрез смилане на храни, богати на въглехидрати.

Количеството глюкоза в кръвта се нарича кръвна глюкоза. Постоянното повишаване на същото (хипергликемия) може да причини увреждане на най-чувствителните органи за повишаване на кръвната глюкоза: артерии, сърце, очи (ретина), нервна система и бъбреци.

Консумацията на определени микроелементи може да улесни нормализирането на кръвната захар или предотвратяването на хипергликемия при хората те се нуждаят от него.

Витамини от група В

Витамините от комплекса В, L-метилфолат (витамин В9, фолиева киселина) и метилкобаламин (витамин В12), са ключови активни метаболитни кофактори в множество метаболитни реакции, особено метаболизъм на аминокиселини, биосинтез на нуклеотиди, реметилиране на хомоцистеин (Hcy), синтез на ДНК и регулиране, синтез на мастни киселини, производство на енергия и регенерация на фолати, които често присъстват в добавките в неактивната им форма. При определени състояния като генетични дефекти на ключови ензими, използването на активните форми е по-ефективно от използването на прекурсора витамин за коригиране на метаболитни аномалии и възстановяване на здравословна физиологична хомеостаза.

Метилфолат

L-метилфолатът е основният биологично активен изомер на фолат, циркулиращата форма на фолат, който се транспортира през мембраните до периферните тъкани, особено през кръвно-мозъчната бариера. Ниските нива на фолат в плазмата са свързани с необичайно повишаване на Hcy, което причинява окислително увреждане на ендотелното ниво. Следователно хиперхомоцистеинемията се счита за рисков фактор за инсулт и сърдечно-съдови заболявания. При DM2 намаляването на гломерулната филтрация и явната диабетна нефропатия са определящи фактори за повишаване на Hcy.

Доказано е, че L-метилфолатът подобрява вазодилатацията, медиирана от азотен оксид (NO) при пациенти с DM2. Това предполага роля на L-метилфолат за подобряване на ендотелната функция и потенциално за предотвратяване на сърдечно-съдови събития при тази група пациенти.

Метилкобаламин

Витамин В12, известен също като кобаламин, е водоразтворим витамин, който се състои от 4 форми на кобаламини: цианокобаламин, хидроксокобаламин, метилкобаламин и 5-деоксиаденозил кобаламин (аденозил-Cbl). Последните две са биологично активните форми на клетъчно ниво, въпреки че метилкобаламинът е единствената активна форма, открита в хранителните добавки.

Витамин В12 присъства в повечето храни от животински произход, така че сред общата популация дефицитът на витамин В12 не е често срещан, докато е често срещан при строго вегетариански индивиди. Сред пациентите с диабет тип 2 лечението с метформин, едно от най-често използваните антидиабетни лекарства, променя чревната абсорбция на витамин В12 и продължителната му употреба може да доведе до намаляване на плазмените нива на витамин В12, както е показано на фигура 1. Процентът намаляването на нивата на витамин В12, което се дължи на употребата на метформин, може да бъде до 33%, въпреки че варира в зависимост от дозата и продължителността на лечението.

Фигура 1. Връзка между употребата на метформин и нивата на витамин В12 във времето.

При пациенти с DM2 са наблюдавани ниски серумни нива на фолат и витамин В12 и високи нива на хомоцистеин. В реално клинично проучване на 544 пациенти с диабетна периферна невропатия, лечението с L-метилфолат, метилкобаламин и пиридоксал-5-фосфат в продължение на 12 седмици значително подобрява симптомите, измерени чрез въпросника за невропатия (NTSS-6). 6) и свързаното със здравето качество на живот на пациентите .

В допълнение, метилкобаламинът и метилфолатът могат да бъдат полезни при пациенти с DM2 и хиперхомоцистеинемия, при които е необходимо да се намали високият им сърдечно-съдов и мозъчно-съдов риск.

Лечението с перорално антидиабетно лекарство метформин при пациенти с DM2 може да причини дефицит на витамин В12, който може да изисква корекция.

Витамин D

Името на витамин D включва 4 различни молекули: витамин D2 (ергокалциферол), витамин D3 (холекалциферол), 25-хидроксивитамин D (калцидиол, калцифедиол или 25-хидроксихолекалциферол), 1,25-дихидроксивитамин D (калцитриол или 1,25-дихидроксихолекалцихолецил ). Витамин D2, витамин D3 и калцидиол се считат за прохормони. И трите вещества са метаболити във веригата на синтез на калцитриол, който е активната форма на витамин D (Фигура 2). От хранителна гледна точка, когато се говори за витамин D, той се отнася до витамин D2 или витамин D3, които са абсорбиращите се форми в червата и тези, използвани за обогатяване на храната или като съставки във витаминните добавки. Витамин D3 в сравнение с витамин D2 изглежда по-ефективен в човешкото тяло и също така може да поддържа по-дълго адекватни нива на витамин D в кръвта. Това е от полза през сезоните на ниска слънчева честота в много северна и южна дължина.

Фигура 2. Витамин D метаболизъм.

Поради стареенето синтезът на активната форма на витамин D намалява с 50% в резултат на свързания с възрастта спад на бъбречната функция. По същия начин с възрастта рецепторите за витамин D намаляват, синтезът на витамин D3 в кожата и приемът на витамин D обикновено са дефицитни (Veldurthy et al., 2016).

Въпреки че витамин D има основна роля в регулирането на калциевата хомеостаза и имуномодулиращото действие, някои метаболитни нарушения като инсулинова резистентност, DM2, метаболитен синдром или затлъстяване са свързани с ниски серумни нива на витамин D.

Ролята на витамин D в метаболизма на глюкозата се обяснява с няколко възможни механизма на действие, включително неговите противовъзпалителни и имуномодулиращи ефекти чрез намаляване на производството на провъзпалителни цитокини, отговорни за нарушената функция на бета-панкреаса и чувствителността към инсулин. На нивото на панкреаса, свързвайки се с неговите рецептори, активната форма на витамин D намалява дисфункцията на β-клетките на панкреаса, като възстановява дефицитната продукция на инсулин и жизнеспособността на островчетата чрез експресията на гени, участващи в растежа на клетките, организацията на цитоскелета, вътреклетъчния трафик, образуване на междуклетъчни връзки и секреция на инсулин. Витамин D рецепторите също се експресират в различни инсулинозависими тъкани (включително черен дроб, скелетни мускули и мастна тъкан), което предполага роля на витамин D в използването на глюкозата и инсулиновата чувствителност (Фигура 3). Освен това при лица с дефицит на витамин D умереното повишаване на паратиреоидния хормон може да попречи на отделянето на инсулин от β клетките на панкреаса.

DM2: захарен диабет тип 2; Със съкращението си на английски: MHC: основен комплекс за хистосъвместимост; NO: азотен оксид

Фигура 3. Ефект на витамин D върху патогенезата на DM2

В контекста на DM2, витамин D има противовъзпалително действие, възстановява дефицитното производство на инсулин от изчерпани клетки на панкреаса, благоприятства усвояването на глюкозата и подобрява инсулиновата чувствителност в инсулинозависимите периферни тъкани.