Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Следвай ни в:

интегрална

Захарният диабет (DM) е хронично метаболитно разстройство, характеризиращо се с наличие на хипергликемия, причинена от абсолютен или относителен дефицит на инсулин. Хроничната хипергликемия причинява специфични микросъдови нарушения, като диабетна ретинопатия, нефропатия и невропатия, както и ускорена артериосклероза.

Разпространението на DM се оценява на 5 до 7% от населението, от които 50% остават недиагностицирани.

Диагностичните критерии, както и класификацията на DM, са модифицирани през 1997 г. от Американската диабетна асоциация и ратифицирани от Европейския консенсус за диабет през 1999 г. Диагностичните критерии, с изключение на гестационния диабет, са: а) по-висока плазмена глюкоза от 200 с симптоми на диабет (полиурия, полидипсия и неоправдано отслабване), б) плазмена глюкоза на гладно над 126 mg/dl и в) плазмена глюкоза на 2 часа след перорален тест за толеранс на глюкоза над 200 mg/dl.

Настоящата класификация разделя диабета на тип 1, тип 2, гестационен диабет и други специфични видове диабет (генетични дефекти на бета-клетките или инсулиновото действие, ендокринни заболявания на панкреаса, ендокринопатии, индуциран от лекарства диабет, химични вещества или инфекции и генетични синдроми, свързани с диабет).

Фокусирайки се върху състоянието на кожата, е изчислено, че 30% от пациентите с диабет имат кожни прояви в началото на заболяването и, според някои автори, до 100% по време на хода на заболяването (като се имат предвид кожните усложнения на
диабетна васкулопатия и невропатия) и следователно имат значително клинично значение. В тази статия ще класифицираме кожните прояви на диабет в четири групи, както е показано в таблица 1.

Честотата на кожните инфекции е по-висока при лошо контролирани диабетици с усложнения; освен това те са по-тежки, по-устойчиви на лечение и по-склонни към рецидиви. Сред факторите, които благоприятстват инфекциите при пациенти с диабет, са хипергликемия, кетоацидоза, увреждане на периферната микроциркулация с вторична хипоксемия, диабетна невропатия, хипохидроза, травма, промяна на клетъчния имунитет (дефект на някои интерлевкини) и нарушена функция на неутрофилите. В този раздел ще разграничим бактериални и гъбични инфекции.

Съществуват противоречиви проучвания за това дали честотата на пиодерматит се увеличава при пациенти с диабет или не; обаче има консенсус, че тези пиодермии (импетиго, целулит [фиг. 1], ектима, фоликулит, циреи, карбункули и др.) са по-устойчиви на лечение, по-хронични и по-рецидивиращи.

Фиг. 1. Целулит.

Съобщава се, че еритразмата е по-често срещана при диабетици. Тази инфекция се причинява от Corynebacterium minutissum, често засяга големите гънки (особено английската) и се представя като еритематозна кафеникава плака с ясни граници. Лекува се с локален еритромицин.

Друг бактериален процес, който може да възникне при диабетици, е злокачественият външен отит. Причинява се от Pseudomonas aeruginosa и се появява като гнойно отделяне от външното ухо с болезнен целулит в този регион. Може да засегне хрущяла и в крайна сметка черепните нерви, главно лицевия. Смъртността му е близо 50% и изисква антибиотично лечение и хирургично отстраняване.

И накрая, има два сериозни процеса, които могат да се появят по-често при диабетици: газова гангрена и некротизиращ фасциит. При диабетиците микробите, които произвеждат газова гангрена, обикновено се различават от Clostridium (Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus, Bacteroides и др.). Както газовата гангрена, така и некротизиращият фасциит изискват ранна диагностика и подходящо антибиотично и хирургично лечение.

Гъбичните инфекции се проявяват главно като гъбични инфекции (вулвовагинит, баланит, глосит, хейлит, световъртеж, онихомикоза и др.). Обикновено това са трудни процеси за пълно унищожаване и може да изискват повтарящи се цикли с противогъбични средства, въпреки че те реагират доста добре на гликемичния контрол.

Дерматофитните инфекции не са по-чести при пациенти с диабет; важността им обаче се крие във факта, че те могат да бъдат входни пътища за други инфекции. Напротив, има по-голяма предразположеност към риноцеребрална мукормикоза (фикомицети). Това започва от носа, след което засяга паракраниалните синуси и небцето, впоследствие се разпространява в орбитата и накрая в централната нервна система. Дебридирането на зоната и бързото приложение на амфотерицин В може да спаси живота на пациента.

Това е дегенеративно колагеново заболяване, което е описано за първи път през 1929 г. от Опенхайм. При 65% от пациентите с това заболяване, според поредицата от 171 пациенти от Muller и Winkelmann, се откриват някои промени в метаболизма на въглехидратите, било то откровен диабет (видове 1 и 2) или анормални състояния на толерантност към глюкозата; обаче само трима от всеки 1000 пациенти с диабет развиват заболяването. Изчислено е, че 70-90% от пациентите с липоидна некробиоза (LN) ще развият явен диабет в даден момент. Освен това е интересно, че до 50% от пациентите с LN и DM ще имат едно или повече усложнения на последното (ретинопатия, нефропатия или невропатия). При 15% LN предшества DM и при 20% се появява едновременно. По-често се среща при жените.

Лезиите са асимптоматични и се намират за предпочитане в предните и страничните области на краката (главно в претибиалната област), въпреки че могат да се заселят и по ръцете, багажника, лицето и скалпа. Те могат да бъдат единични или многократни. Първоначалната лезия започва като еритематозна или кафеникава папула или плака, която нараства радиално, за да се трансформира постепенно в атрофична жълто-оранжева плака, с телеангиектазии и леко депресирана (фиг. 2).

Фиг. 2. Липоидна некробиоза.

Предложени са различни причинно-следствени фактори, както е показано в таблица 2. Болестта има продължителен ход и оптималният гликемичен контрол не е придружен от подобрение в клиничната картина. Няма избор на лечение и отговорът на различните тествани терапевтични средства е променлив. Показани са полезни кортикостероиди (локални, интралезионални и системни), антитромбоцитни средства, хирургично отстраняване и други лекарства като пентоксифилин, клофазимин, хепарини, никотинамид и др.

Може да се появи при до 60% от пациентите с диабет (тип 1 и 2), но също така и при 20% от възрастните хора без СД. По-често се среща при възрастни диабетици и при мъже. 80% от диабетните кожни заболявания (ДД) са свързани с СД, докато останалите 20% не са. Той има смесена патогенеза и микроангиопатия, възпалителните процеси и фиброзата са свързани с появата му. Някои автори са открили връзка между този процес и появата на ретинопатия, невропатия и диабетна нефропатия.

Те са малки, жълто-кафеникави или кафеникави макули, с кръгла или овална форма, добре ограничени и белези, които се появяват изолирано или на групи (фиг. 3). Те имат пристрастие да бъдат разположени на долните крайници (претибиална област), въпреки че са описани и други места. Те са асимптоматични и двустранни, въпреки че не спазват строга симетрия. Те имат хронична еволюция, като не показват подобрение с гликемичния контрол. Те нямат лечение.

Фиг. 3. Диабетна дермопатия.

Диабетен мехур или булозен диабетикорум

Среща се при 1% от пациентите с диабет и честотата му се увеличава с възрастта. Има честа връзка с диабетна невропатия, васкулопатия и ретинопатия. В нейната етиопатогенеза е посочено намаляване на резистентността към образуване на мехури при пациенти с диабет поради промяна на закрепващите се влакна и слабост на дермоепидермалната връзка.

Състои се от появата на един или повече напрегнати мехури, с твърда консистенция и ясно съдържание, безболезнени, разположени по крайниците, които обикновено зарастват без белег за 2 до 5 седмици (фиг. 4).

Фиг. 4. Булоза диабетикорум.

Заздравяването без белег се дължи на факта, че образуването на мехур обикновено е интраепидермално, въпреки че може да се случи и на субепидермално ниво. Краткият им курс и фактът, че са асимптоматични и се лекуват спонтанно и без последствия, означават, че лечението не е необходимо.

Синдром на удебеляване на кожата

Наличието на DM обикновено се свързва с удебеляване на кожата с характеристики, различни от тези на склеродермия. В неговата етиопатогенеза са замесени три механизма: не-ензимно гликозилиране на колаген, прекомерна хидратация на колаген от полиолни групи и повишена екстравазация (чрез гликозилиране) на албумин, което би благоприятствало появата на микроангиопатия и последващо изменение на колагена. В рамките на синдрома на удебеляване са включени три обекта, които ще коментираме по-долу:

Това е заболяване на съединителната тъкан, което е включено в кожната муциноза поради отлагане на мукополизахариди в дермата. По същество има две форми: класическата или склередема на Бушке за възрастни (преди това е инфекциозен процес и с тенденция към спонтанно разрешаване) и тази, наблюдавана при диабетици (несвързана с инфекциозен процес и без тенденция към спонтанно разрешаване). Разликите между двете са показани в таблица 3. Последната се характеризира с дифузно удебеляване на кожата на гърба и задната част на шията. Среща се при 3% от пациентите с диабет (преобладаващото мнозинство тип 2 DM). Обикновено се среща при мъже на възраст между 30 и 50 години, със затлъстяване, страдащи от дългогодишен диабет тип 2 и лошо контролирана глюкоза в кръвта. Свързан е с инсулинова резистентност, ретинопатия, артериална хипертония и исхемични заболявания. Изглежда, че не се възползва от метаболитния контрол на диабета.

Восъчна кожа и ограничена подвижност на ставите

Характеризира се със склеродермиформно кожно удебеляване на гърба на ръцете и предмишниците, свързано с контрактура при флексия на пръстите на ръцете, с намалена подвижност на ставите. Обикновено процесът започва от петия пръст на ръката и впоследствие се разпространява радиално, за да засегне междуфалангеалните, метакарпофалангеалните и по-късно по-големите стави. Честотата му е 30% при пациенти с диабет тип 2 и е свързана с висок риск от микроваскуларни усложнения, ретинопатия и невропатия. Това не е свързано с гликемичния контрол, въпреки че началото на процеса и продължителността на DM са свързани.

Състои се от появата на множество малки папули, разположени на удължителната повърхност и страничния аспект на пръстите, кокалчетата на пръстите и окологъбичната област. Засяга 60% от диабетиците (типове 1 и 2), въпреки че може да се появи и при недиабетно болни (особено при хора, които извършват ръчни дейности).

Той е описан през 1890 г. от Polytzer и Janowsky. Характеризира се с наличието на кадифено удебелена кожа, с хиперпигментация, разположена в големи гънки (подмишници, слабини и/или шия). Този процес може да се прояви като вродена доброкачествена дерматоза, да се дължи на ендокринни промени, да бъде част от различни синдроми, да е вторичен при поглъщането на определени лекарства и дори да е кожен признак на вътрешни злокачествени заболявания. Сред ендокринните промени, диабетът и инсулиновата резистентност са сред най-честите причини по такъв начин, че да се счита за маркер на инсулиновата резистентност. Смята се, че Acanthosis nigricans се дължи на излишното свързване на инсулин с рецептори, подобни на растежен фактор, в епидермиса и фибробластите.

Кожни прояви на диабетна васкулопатия

Пациентите с диабет имат по-висока честота на периферни съдови заболявания. Това периферно съдово заболяване не засяга потока на тъканите по такъв начин, че да е несъвместимо с техния живот; обаче, когато в тези тъкани възникне минимална травма или възпаление, се създава метаболитно търсене, което не може да бъде покрито и възникват язви и гангрена. Клинично тази промяна в кръвоносните съдове се превръща в периодична клаудикация, студени крака, нощна болка, болка в покой, бледност с повдигане на крайника, забавено венозно пълнене, блестяща и бледа кожа, атрофия на придатъци на кожата, гангрена (фиг. 5) и ампутации.

На кожно ниво диабетната микроангиопатия причинява диабетна дермопатия (за която вече говорихме), пигментирани и пурпурни дерматози (вторични за екстравазацията на еритроцитите в повърхностния плексус), лицева рубеоза (хронични епизоди на еритематозно оцветяване по лицето и шията, които обикновено се появяват при до две трети от пациентите с СД) и еризипелоподобен еритем (зачервяване на кожата на краката и задната част на краката, без клинични или лабораторни признаци, които да показват инфекция, но което обикновено съществува едновременно с костна промяна в основата на гангрена и обикновено предшества гангрена).

В момента диабетната микроангиопатия включва като патогенеза, освен увреждане на кръвоносните съдове, повишен вискозитет на кръвта с лошо активна микроциркулация и капилярна хипертония.

Кожни прояви на диабетна невропатия

Диабетната невропатия може да се дължи на промяна в сензорните, двигателните или вегетативните влакна.

Автономната невропатия е периферно увреждане на симпатиковите нерви. Пациентите имат непоносимост към топлина, с хиперхидроза в горната половина на тялото и анхидроза в долните крайници. Липсата на пот предизвиква ксероза в кожата поради липса на поддържане на хидратация. Сухата, лющеща се кожа по-късно може да се напука и да бъде вход за микроби. Пациентите често се оплакват-
Знам за студените крака заедно с парене и сърбеж.

Сензорната и двигателната невропатия се характеризира с парестезия, хиперестезия, хипестезия, радикуларна болка, загуба на дълбоки сухожилни рефлекси, хиперкератоза над точките на натиск, мускулна атрофия, промени в костите и ставите и язви (фиг. 6). В рамките на язви има процес, който е от голямо клинично значение: болест на плантарен перфоратор или диабетно стъпало (фиг. 7). Това е чест процес, който се намира в точките на най-голям натиск (петата и главата на първата метатарзална). В нейната етиопатогенеза участват няколко фактора (диабетна невропатия, съдови увреждания, инфекции и ортопедичен фактор поради натиска, упражняван от костта). Започва като калус, който по-късно се разязва. Тази язва не само няма тенденция да се разтваря, но може да се зарази, причинявайки дълбоки абсцеси и остеомиелит. Следователно, акралните части на крайниците трябва да бъдат изследвани при пациенти с диабет, главно стъпалата и трябва да се избягват травми и инфекции.