, Д-р, Нюйоркски медицински колеж

етика

  • Аудио (0)
  • Калкулатори (2)
  • Изображения (0)
  • 3D модели (0)
  • Маси (0)
  • Видео (0)

Диабетната кетоацидоза (DKA) е по-често при пациенти със захарен диабет тип 1 и се появява, когато нивата на инсулин не са достатъчни за задоволяване на основните метаболитни нужди на организма. Диабетната кетоацидоза е първата проява на СД тип 1 при по-малка част от пациентите. Дефицитът на инсулин може да бъде абсолютен (например, по време на периоди на екзогенно приложение на инсулин) или относителен (например, когато обичайната доза инсулин не отговаря на метаболитните нужди на организма при физиологичен стрес).

[физиологични фактори, допринасящи за стреса които могат да задействат CAD включват

Някои наркотици участващи в производството на CAD включват

Инхибитори на натриев глюкозен котранспортер 2 (SGLT-2)

Диабетната кетоацидоза е по-рядко срещана при захарен диабет тип 2, но може да се появи в ситуации на необичаен физиологичен стрес. Диабетът тип 2, който има тенденция да причинява кетоза, е вариант на диабет тип 2, понякога наблюдаван при пациенти със затлъстяване, често от африкански произход (включително афро-американски или афро-карибски). Хората с предразположен към кетоза диабет (известен също като диабет на Flatbush) може да имат значително нарушена функция на бета-клетките с хипергликемия и следователно е по-вероятно да развият ИБС в условията на значителна хипергликемия. Инхибиторите на SGLT-2 са замесени в развитието на CAD както при тип 1, така и при тип 2 DM.

Патофизиология

Дефицитът на инсулин стимулира метаболизма на триглицеридите и аминокиселините вместо глюкозата като енергиен източник. Серумните концентрации на глицерол и свободни мастни киселини са повишени поради ограничена липолиза, както и аланин поради мускулен катаболизъм. Глицеролът и аланинът са субстрати за чернодробна глюконеогенеза, стимулирана от излишък на глюкагон, придружаващ дефицит на инсулин .

Глюкагонът също стимулира митохондриалното превръщане на свободните мастни киселини в кетони. При нормални условия инсулинът блокира кетогенезата, като инхибира транспорта на производни на свободни мастни киселини в митохондриалната матрица, но при липса на инсулин, кетогенезата продължава. Основните синтезирани кетокиселини, ацетооцетна киселина и бета-хидроксимаслена киселина, са силни органични киселини, които причиняват метаболитна ацидоза. Ацетонът, получен по време на метаболизма на ацетооцетната киселина, се натрупва в серума и бавно се елиминира чрез дишане.

Хипергликемията, причинена от дефицит на инсулин, причинява осмотична диуреза, която насърчава загубата на обилно количество вода и електролити с урината. Екскрецията на кетони с урината води до допълнителна задължителна загуба на натрий и калий. Натрамията може да намалее поради натриурезата или да се увеличи в резултат на отделянето на големи количества свободна вода. Губят се и големи количества калий, често> 300 mEq/24 h (300 mmol/24 h). Въпреки значителния общ дефицит на калий в организма, типичните изходни нива на калий са нормални или високи поради извънклетъчния трансфер на калий в отговор на ацидоза. Kalemia има тенденция да намалява допълнително по време на лечението, тъй като инсулинът премества калия в клетките. Ако калият не се контролира и при необходимост се замени, може да възникне хипокалиемия, която може да бъде животозастрашаваща.

Знаци и симптоми

Признаците и симптомите на диабетната кетоацидоза включват симптомите на хипергликемия заедно с гадене, повръщане и, особено при деца, коремна болка. Летаргията и сънливостта са симптоми на по-сериозна декомпенсация. Пациентите могат да проявят хипотония и тахикардия поради дехидратация и ацидоза; може също да се наложи да поемат бързо, дълбоко вдишване, за да компенсират ацидемията (вдишвания на Kussmaul). Пациентите могат да имат плодов дъх, генериран от изтичащия ацетон. Треската не е признак на самата диабетна кетоацидоза, но ако бъде открита, това означава основна инфекция. Ако не се лекува бързо, диабетната кетоацидоза прогресира до кома и води до смърт.

The остър мозъчен оток, усложнение, наблюдавано при около 1% от пациентите с диабетна кетоацидоза, се наблюдава най-вече при деца и по-рядко при юноши и млади възрастни. Главоболието и променливото ниво на съзнание предполагат това усложнение при някои индивиди, но спирането на дишането е началната проява в други случаи. Причината не е напълно изяснена, но може да е свързана с твърде бързо намаляване на серумната осмолалност или мозъчна исхемия. Най-вероятно е да се наблюдава при 5-годишни деца, когато кетоацидозата е първоначалната проява на захарен диабет. Децата с максимален азот в урея в кръвта и минимален Paco 2 (артериално парциално налягане на въглероден диоксид) при представяне са с по-висок риск от развитие на това усложнение. Забавената корекция на хипонатриемията и приложението на бикарбонат по време на лечението на диабетна кетоацизоза са допълнителни рискови фактори.

Диагноза

Изчисляване на анионната междина

При пациенти със съмнение за диабетна кетоацидоза, измервайте серумни концентрации на електролити, азот в уреята в кръвта и креатинин в плазмата, кръвна глюкоза, кетонемия и осморност. Кетонурията трябва да бъде оценена. Пациентите, които изглеждат в лошо общо състояние и тези, които имат положителен тест за кетони, трябва да се подложат на оценка на газовете в артериалната кръв.

Диабетната кетоацидоза се диагностицира, когато се открие артериално рН 7,30 с анионна празнина> 12 (вж. Нарушения на киселинно-алкалния баланс: Изчисление на анионната междина) и кетонемия при наличие на хипергликемия. Предполагаема диагноза може да бъде поставена, когато гликозурията и кетонурията са много положителни. Оценката на проба от урина с пръчка за измерване и някои кръвни тестове за кетони могат да подценят степента на кетоза, тъй като те идентифицират само ацетооцетна киселина, а не бета-хидроксимаслена киселина, която обикновено е преобладаващата кето киселина.

Признаците и симптомите на утаяващата болест трябва да се търсят с подходящи изследвания (напр. Култури, образни изследвания). При възрастни трябва да се направи електрокардиограма за идентифициране на инфаркт на миокарда и за определяне на значението на промените в нивата на калий.

Други аномалии при лабораторни тестове включват хипонатриемия, хиперкреатининемия и повишена плазмена осмолалност. Хипергликемията може да причини дилуционна хипонатриемия, така че натремията трябва да се коригира чрез добавяне на 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) за всеки 100 mg/dL (5,6 mmol/L) повишаване на кръвната захар над 100 mg/dL (5,6 mmol/L) . Като пример, при пациент с натриемия от 124 mEq/L (124 mmol/L) и кръвна глюкоза от 600 mg/dL (33,3 mmol/L), 1,6 ([600 - 100]/100) = 8 mEq/L (8 mmol/L) при 124, за да се получи коригираната натремия от 132 mEq/L (132 mmol/L). С коригирането на ацидозата калемията пада. Първоначалното ниво на калий от 4,5 mEq/L (4,5 mmol/L) показва значително изчерпване на калия и изисква незабавно добавяне на този катион.

Нивата на серумна амилаза и липаза често са повишени, дори при липса на панкреатит (който може да присъства при пациенти с алкохолна кетоацидоза и при пациенти с едновременна хипертриглицеридемия).

Прогноза

Общите нива на смъртност при диабетна кетоацидоза са

Лечение

Интравенозен физиологичен разтвор

Корекция на всяка хипокалиемия

Инсулин интравенозно (при условие, че калемията е ≥ 3,3 mEq/L [3,3 mmol/L])

В необичайна форма, интравенозен натриев бикарбонат (ако рН 7 след 1 час лечение)

Най-спешните цели за лечение на диабетна кетоацидоза са бързото вътресъдово заместване на обема, корекция на хипергликемия и ацидоза и предотвратяване на хипокалиемия (1). Идентифицирането на тригерите също е важно. Лечението трябва да се провежда в интензивното отделение, тъй като в началото клиничните и лабораторни изследвания трябва да се извършват 1 път на час или на всеки 2 часа, за да могат да се приложат необходимите корекции в лечението.

Подмяна на обема

Вътресъдовият обем трябва да се възстанови бързо, за да се повиши кръвното налягане и да се осигури гломерулна перфузия; след като интраваскуларният обем се възстанови, дефицитът на останалата телесна течност се коригира по-бавно, обикновено за около 24 часа. При възрастни първоначалното заместване на обема се постига с бърза интравенозна инфузия от 1 до 3 L физиологичен разтвор, последвана от инфузии на физиологичен разтвор със скорост 1 L/h или по-голяма, както се счита за необходимо за повишаване на кръвното налягане, коригиране на хипергликемията и поддържане на адекватно диуреза. Възрастните с диабетна кетоацидоза изискват минимум 3 L физиологичен разтвор за първите 5 часа. Когато кръвното налягане се стабилизира и притокът на урина е достатъчен, солевият разтвор може да бъде заменен с 0,45% физиологичен разтвор. След като глюкозата в кръвта достигне 200 mg/dL (11,1 mmol/L), интравенозните течности трябва да бъдат заменени с 5% декстроза в 0,45% физиологичен разтвор.

В децата, Изчислено е, че хидратичният дефицит варира между 60 и 100 ml/kg телесно тегло. Изискванията за поддържаща течност (за текущи загуби) също трябва да бъдат изчислени и управлявани. Първоначалното заместване на течности се извършва с физиологичен разтвор (20 ml/kg) за 1 до 2 часа, последвано от 0,45% физиологичен разтвор, след като кръвното налягане се стабилизира и когато се постигне адекватна диуреза. Оставащият дефицит на течности трябва да се попълни през следващите 36 часа, обикновено със скорост (включително течности за поддържане) между 2 и 4 ml/kg/h, в зависимост от степента на дехидратация.

Корекция на хипергликемия и ацидоза

Хипергликемията се коригира с 0,1 единици/kg редовен интравенозен болусен инсулин, последвано от непрекъсната интравенозна инфузия от 0,1 единици/kg/час в 0,9% физиологичен разтвор. Инсулинът трябва да се поддържа, докато калемията е ≥ 3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L) (вж. Хиперосмоларно хипергликемично състояние: Лечение). Адсорбцията на инсулин към интравенозните тръби може да доведе до промени в ефектите, които могат да бъдат сведени до минимум чрез напояване на тубула с разтвор на инсулин преди приложението на това лекарство. Ако глюкозата в кръвта не спадне между 50 и 75 mg/dL (2,8 до 4,2 mmol/L) през първия час, дозите инсулин трябва да се удвоят. Децата трябва да получават непрекъсната интравенозна инфузия от 0,1 единици/kg/час или повече инсулин със или без предишен болус.

Кетоните трябва да започнат да изчезват в рамките на часове, ако се прилагат достатъчни дози инсулин. Въпреки това, докато ацидозата отшуми, клетъчният клирънс може да изглежда забавен поради превръщането на бета-хидроксибутират в ацетоацетат (който е „кетонът“, измерен в повечето болнични лаборатории). Серумното рН и концентрацията на серумен бикарбонат също трябва да се подобрят бързо, но нормализирането на серумните концентрации на бикарбонат може да отнеме 24 часа. Може да се обмисли бърза корекция на рН чрез приложение на бикарбонат, ако рН остава 7 след час първоначално заместване на течности, но приложението на бикарбонат е свързано с развитието на остър мозъчен оток (особено при деца) и не трябва да се използва систематично начин. Ако се използва, трябва да се опита само умерено повишаване на pH (цел от около 7,1), с дози между 50 и 100 mEq за 30 до 60 минути, последвано от ново измерване на артериалното pH и калия.

Когато кръвната захар достигне инсулинова стойност до 0,02 до 0,05 единици/кг/час, но трябва да се поддържа непрекъсната интравенозна инфузия на редовен инсулин, докато анионната междина се намали и измерванията на кетонемия и кетонурия са отрицателни в няколко проби. След това, заместването на инсулина може да се промени на 5 до 10 единици обикновен инсулин подкожно на всеки 4 до 6 часа. Когато пациентът е стабилен и може да се храни ентерално, се започва типичен режим с разделена смес или базален болус на инсулин. Интравенозната инфузия на инсулин трябва да се поддържа между 1 и 4 часа след началната доза подкожен инсулин. Децата трябва да продължат с инсулинова инфузия от 0,05 единици/kg/час до началото на подкожно приложение на инсулин и докато рН е> 7,3.

Профилактика на хипокалиемия

Предотвратяването на хипокалиемия изисква заместване на между 20 и 30 mEq калий за всеки литър течност, прилаган интравенозно, за да се поддържа ниво на калий между 4 и 5 mEq/L (4 и 5 mmol/L). Ако калият е 3,3 mEq/L (3,3 mmol/L), инсулинът трябва да се спре и да се прилага калий със скорост 40 mEq/h, докато калият е ≥ 3,3 mEq/L (3,3 mmol/L); от своя страна, ако калият е> 5 mEq/L (5 mmol/L), калиевата добавка може да бъде прекратена.

Първоначалните нормални или високи нива на калий могат да отразяват мобилизирането на вътреклетъчни отлагания в отговор на ацидемия и да прикрият истинския дефицит на калий, който има почти всички пациенти с диабетна кетоацидоза. Заместването на инсулин бързо мобилизира калий в клетките, така че нивата на калий трябва да се оценяват веднъж на час или на всеки 2 часа в ранните етапи на лечението.

Други мерки

Хипофосфатемията е често срещано откритие по време на лечението на диабетна кетоацидоза, но не може да се определи дали заместването с фосфат носи полза в повечето случаи. Ако е посочено (напр. При рабдомиолиза, хемолиза или неврологично увреждане), 1–2 mmol/kg калиев фосфат може да се влива в продължение на 6–12 часа. Заместването на калиев фосфат обикновено намалява нивата на калций, така че трябва да се контролира.

Ако се подозира мозъчен оток, лечението се състои от хипервентилация, кортикостероиди и манитол, но тези мерки често са неефективни след настъпване на спиране на дишането.

Справка за лечение

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Хипергликемични кризи при възрастни пациенти с диабет. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.

Основни понятия

Острите физиологични стресори (напр. Инфекции, инфаркт на миокарда) могат да предизвикат ацидоза, умерено повишаване на глюкозата, дехидратация и тежка загуба на калий при пациенти с диабет тип 1.

Острият мозъчен оток е рядко (около 1%), но фатално усложнение и се наблюдава най-вече при деца и по-рядко при юноши и млади хора.

Диагностицирайте, когато се открие артериално рН 7,30 с анионна празнина> 12 и кетонемия при наличие на хипергликемия.

Ацидозата обикновено се коригира с IV течности и инсулин; помислете за бикарбонат само ако изразената ацидоза (рН 7) продължава след 1 h терапия.

Поддържайте инсулина, докато калият е ≥ 3,3 mEq/L (3,3 mmol/L).