Какви са целите за напрежение?
Първо, трябва да се помни, че малките промени в кръвното налягане вече постигат големи промени в риска както от коронарна болест на сърцето, така и от инсулт. Всяка мярка, която понижава до известна степен кръвното налягане, винаги е от полза.
Трябва също да се отбележи, че всеки mmHg спад на кръвното налягане има по-голямо превантивно въздействие при пациенти с висок риск.
Абсолютно ясно е, че да си агресивен по отношение на цифрите за кръвното налягане си дава резултат.
В работата на Бенето се вижда ясно как пациентите с хипертония с кръвно налягане под 140-90 mmHg имат преживяемост, подобна на тази при нормотензивните пациенти. От друга страна, пациентите с хипертония, които се лекуват, но поддържат цифри над 140-90 mmHg, имат преживяемост, подобна на тази на нелекуваните пациенти с хипертония.
Съвсем ново доказателство е това, което показва проучването IVUS, което е подпроучване на CAMELOT, където се вижда, че когато се постигнат стойности на кръвното налягане под 120-80 mmHg, има регресия на обема на атерома.
Това е първата проверка, че агресивността при лечението на цифрите на кръвното налягане все още влияе върху обема на атерома.
В UKPDS, което е проучване с пациенти с диабет хипертония, се наблюдава, че при понижаване на систолното кръвно налягане дори до 115 mmHg рискът продължава да намалява.
От тези проучвания излизат целите на лечението, които управляваме днес.
По отношение на тази последна точка се смята, че тъй като е по-трудно да се намали систолното кръвно налягане, диастоличната цел винаги е била постигната.
Друг е въпросът Колко време да чакате, за да достигнете нормално налягане при хипертоник?
От някои проучвания, като например проучването VALUE, е известно, че ако промяната на кръвното налягане е бърза през първите месеци от изследването, се получават по-големи превантивни резултати.
В този смисъл има много важно проучване, проведено в Европа, което е SUYST-EUR, което беше завършено преди няколко години и доказа, че пациентите с високо систолично кръвно налягане, които са получавали нитрендипин, са понижили своя SBP и са имали по-добро прогноза.
След това пациентите бяха разделени на две групи и последвани от още 4 години лечение, рандомизирани, както следва:
- Тези, които преди това са получавали плацебо, са получавали нитрендипин (късна група)
- Тези, които са получавали нитрендипин, продължават през тези 4 години със същото лечение (ранна група)
Това, което те наблюдават, е, че ранната група има много по-добра прогноза в сърдечно-съдовата профилактика. Това показва, че с нашите пациенти не трябва да действаме по-рано, особено ако те са изложени на риск.
Също така AHA съвсем наскоро предложи, по отношение на това колко дълго трябва да понижаваме кръвното налягане, следното:
- При спешни случаи трябва да го намалим за 1 час и да постигнем пълен контрол за 3 месеца.
- При спешни случаи за часове и пълен контрол за 3 месеца.
- При тежка хипертония след дни и пълен контрол за 3 месеца.
- При усложнена хипертония (напр. HTN степен 2, диабетици, с увреждане на прицелните органи, множество рискови фактори и с предишни събития) 3 месеца.
Очевидно има консенсус сред експертите за препоръчване и постигане на нормално налягане през първите 3 месеца от лечението.
Има ли долна граница, под която рискът се увеличава?
В този смисъл говорим за кривата "J".
Преди няколко години британски изследовател показа, че при пациенти с исхемия, когато диастолното налягане е било понижено под 85 mmHg, смъртността се е увеличила.
От този момент нататък започнаха да се появяват редица дискусии за това дали е опасно понижаването на диастолното налягане при някои групи пациенти.
Някои проучвания казаха „да“, а други „не“, но през последните две години се появиха заключенията от проучването INVESTS, което беше проведено при пациенти с хипертония, всички коронарни и рандомизирани с калциев антагонист спрямо атенолол. Подобни резултати бяха получени и в двете групи, но отново се видя, че намаляването на диастолното налягане от 70 mmHg до по-ниско повишава риска от ОМИ.
Всъщност не сме съвсем сигурни дали тази крива "J" е вярна за всички пациенти с хипертония. Ние обаче вярваме, че трябва да се внимава при пациенти в напреднала възраст и коронарни пациенти.
И трябва да внимавате с нощното спадане на кръвното налягане, особено при пациенти в напреднала възраст, тъй като то може да спадне твърде много диастолично налягане и перфузионно налягане, превръщайки се в рисков фактор, който увеличава, например, възможността за исхемия. наблюдавани повече при тези пациенти.
Сега има още една цел за кръвното налягане, която е 24-часов контрол на кръвното налягане.
Много изследвания показват, че нашата намеса е полезна през деня, но през нощта не постигаме добър контрол на кръвното налягане и още по-малко контролираме сутрешното изкачване на следващия ден.
Има проучвания, които ясно показват, че значителен брой пациенти, чието кръвно налягане е било перфектно контролирано в офиса, не са били, когато ABPM е направено на следващата сутрин.
Това се случва и при нас, които не контролират добре кръвното налягане сутринта след като дадем лекарството.
Тази сутрин покачването на кръвното налягане е свързано с кардиологични и мозъчно-съдови увреждания.
Пациентите, които имат внезапно повишаване на кръвното налягане сутрин, имат по-безшумни лакунарни инфаркти и повече клинични инсулти от пациентите, които нямат тази промяна.
Това е много важно и е вероятно фактът, че някои лекарства покриват този растеж, а други, които не обясняват някои различия.
В проучването VALUE се сравняват амлодипин с валсартан и че първият има еднакъв превантивен ефект, а в някои случаи и по-голям от втория. Може би тази разлика може да се обясни с процента на сутрешното изкачване. В този случай амлодипин постига значителен сутрешен спад на кръвното налягане поради удължения си полуживот, докато валсартан не.
Това вероятно ще обясни резултати като Стойността.
Има няколко метаанализа, които показват, че антихипертензивните лекарства имат различни ефекти и че тези с дълъг полуживот са тези, които обхващат 24 часа.
Например лекарства като телмисартан и амлодипин, които имат дълъг полуживот, са тези, които най-добре покриват 24 часа.
По отношение на циркадния ритъм, тези пациенти, които имат модел NonDipper (пациенти, които не понижават кръвното налягане през нощта), имат по-висок риск от инсулт. Това е много важно и може да се наложи при тези пациенти вечер да се посочи лекарството.
С какво трябва да понижаваме кръвното налягане?
В сърдечно-съдовия континуум вярвам, че понижаването на кръвното налягане е важно през цялото време, но съдовата защита е по-важна в началните моменти.
Бих казал, че в последните моменти от еволюцията на пациента понижаваме кръвното налягане с каквото и да било; но в началните моменти на процеса именно там най-много трябва да настояваме за лекарства за съдова защита.
Ако кръвното налягане е много високо или има много щети, самото понижаване на цифрата на налягането предотвратява събития. От друга страна, ако кръвното налягане е леко повишено, съдовите защитни ефекти стават важни, освен намаляването на кръвното налягане.
В проучване, сравняващо ирбесартан с атенолол в резистентните артерии, беше установено, че дебелината на интима медиума ясно намалява с ARA II, но не и с атенолол.
Установено е също, че телмисартан значително намалява артериалната скованост и че централното налягане изглежда по-важно от периферното налягане и че не всички лекарства понижават централното налягане.
Най-модерните лекарства, като амлодипин, в сравнение с атенолола, понижават налягането на нивото на брахията по същия начин, но при аортното налягане те действат по различен начин.
Мисля, че една от най-интересните творби, които сме виждали, е проучването HOPE, при което блокирането на системата ренин-ангиотензин при високорискови пациенти е получило резултати наред с всички други лечения.
По отношение на асоциирането на определени лекарства.
Изглежда, че нефропротекцията има много общо със системата ренин-ангиотензин и комбинацията от АСЕ инхибитори и ARBs изглежда има по-голям нефропротективен ефект, както е показано в проучването COOPERATE, където лозартан срещу трандолаприл и комбинацията от двете лекарства са сравнени.
Също така знаем, че не всички лекарства с едно и също кръвно налягане намаляват LVH по същия начин. ARA II, AC и ACE инхибиторите изглежда са най-важните в това отношение.
Що се отнася до каротидата, която е маркер, свързан с атерогенния процес, при едно и също намаляване на кръвното налягане калциевите антагонисти изглежда имат по-голямо въздействие от диуретиците. В допълнение, тези лекарства в HT изглежда намаляват риска от инсулт повече от което и да е от другите антихипертензивни лекарства, особено дихидропиридини.
Калциевите антагонисти изглежда имат специална превантивна поляризация при инсулт.
Трябва да видите и метаболитния проблем, който е нов в някои антихипертензивни лекарства. Например, ARB подобряват чувствителността към инсулин и също така увеличават адипонектина, особено телмисартан, който е много разтворим в мазнини.
При метаболитен синдром ARB изглежда значително подобряват чувствителността към инсулин. И това е свързано особено с новите случаи на диабет.
В проучването ALPINE, при което по-старите лекарства (тиазиди и атенолол) се сравняват с по-новите лекарства (кандесартан и фелодипин) при пациенти, които не са лекувани с хипертония, всички те понижават кръвното си налягане еднакво, но има по-малко случаи на диабет с тези последни и същото се наблюдава и при новите случаи на метаболитен синдром.
Това отчасти означава, че мета-анализите са прави, когато заявяват, че по-новите лекарства са като че забавят диабетогенния процес в следните пропорции:
- ACEI или ARB II спрямо диуретици/бета-блокери: 21%
- Калциеви антагонисти спрямо диуретици/бета-блокери: 16%
- ACEI или ARB II спрямо плацебо: 26%
Вярвам обаче, че в HTA се нуждаем от лечение на глобален риск и в действителност вярвам, че сме „апатични“ по отношение на глобалния риск; не само при пациенти с хипертония, които имат нормални нива на липидите, но и при пациенти с хиперлипидемия.
В проучването на андалуската група на AHT се видя, че въпреки че са лекувани от хипертоници, по-голямата част от тях все още имат средно висок или много висок риск.
Това, което те наблюдават, е:
- 45% остават дислипидемични
- 31% са били на статини
- 18% са получили антитромбоцитни лекарства
Вярвам тогава, че ако правим много енергична глобална сърдечно-съдова терапия при пациенти с хипертония, ще имаме резултати с проучването на Fagerberg.
В същото проучване, когато беше сравнено много енергично лечение на целия глобален риск в сравнение с лечение само за НТ, сърдечно-съдовата смъртност падна с 44%.
♦ Съдържание, предоставено от GTV комуникация
Трябва да влезете в сайта с вашия потребителски акаунт в IntraMed, за да видите коментарите на колегите си или да изразите мнението си. Ако вече имате IntraMed акаунт или искате да се регистрирате, щракнете тук
- Да бъдеш верен на диетата е по-важно да отслабнеш, отколкото избраният тип режим, според a
- Ползите от чая според вида на чая и начина на приготвяне
- Промоция на здравето: Как да контролираме високото кръвно налягане
- Какъв тип абсорбенти съществуват в момента и как да изберем идеалния
- Диета с високо съдържание на флаванол може да понижи кръвното налягане - Revista del Vino