Разработването на нови лекарства за инхибитор на протеаза и полимераза, в комбинация с интерферон и рибавирин, представлява бъдещето на лечението на хроничен вирус на хепатит С.

вариант

Хроничният хепатит С е вирусно заболяване, което засяга повече от 2 процента от испанското население. Понастоящем стандартното лечение се основава на интерферон и рибавирин, но според Рафаел Естебан-Мур, директор на вътрешните болести и на отделението по хепатология на Университетската болница Вале де Хеброн, в Барселона, „по това време новите лечения са молекули, които блокират репликацията на вируса на различни нива, блокирайки ензими като протеази или полимерази ".

За специалиста, който е участвал в симпозиум за напредъка в хепатологията, проведен в Севиля и спонсориран от Roche Farma, има протеазни инхибитори, които контролират много добре репликацията на вируси и има различни лекарства, които блокират полимеразата. "Тези нови лекарства, заедно с интерферон и рибавирин, намаляват репликацията на вируса при почти 80 процента от пациентите ".

Развитието на тези нови молекули ще направи "лечението в бъдеще са комбинации, които ще използват различни инхибитори за блокиране на вируса в различни области".

Нов адрес

Въпреки че все още предстои да бъде разработена, Естебан-Мур подчерта, че изследването е ориентирано в тази посока и „след пет години ще имаме наистина нови лекарства, които работят много по-добре; а след десет години може да имаме няколко лекарства, с които да свържем взаимно и завършете с вируса практически във всички случаи ".

Мануел Ромеро, ръководител на Службата за храносмилателна система на болница Валме в Севиля, постави акцент върху лечението на пациенти, които вече са били лекувани и са успели да преодолеят в началото.

"Този тип пациенти имат малко терапевтични инструменти, но за да ги лекуваме отново, трябва да генерираме добавена стойност по отношение на предишното лечение", каза той.

В този смисъл той добави, че „пациент, който не реагира на интерферон, с когото е имал 15 процента шанс да бъде излекуван, ако прилагаме интерферон и рибавирин, в генотип 1, той може да има 55 процента от възможността за отговор, така че да спечелим 40 процента шанс за излекуване ".

Според Ромеро, "между 40 и 45 процента от лекуваните не реагират и сред тях трябва да разграничим тези, които са рецидиви, и истинските неотговарящи, които са между 15 и 20 процента от нормалните пациенти".

Адекватни дози своевременно

Въпреки че понастоящем типичното лечение се основава на интерферон плюс рибавирин, Мануел Ромеро от болница „Де Валм“ в Севиля счита, че „се предполага, че пациентът е бил лекуван по идеален начин в случай, че е получил съответното доза навреме ".

Следователно, ако човек не е получил идеалното лечение, било защото е било прекъснато или защото „са използвани твърде ниски дози, бихме могли да ги лекуваме отново в зависимост от възможностите за излекуване, като коригираме дозите колкото е възможно повече“.

Във всеки случай, Ромеро подчерта, че пациентът, който не лекува, е огнеупорен към интерферон в зависимост от различни обстоятелства. „Понякога самият вирус е способен да блокира активността на интерферона, но друг път е отговорен гостоприемникът, тъй като средата, в която се намира вирусът, е важна и инсулиновата резистентност означава, че интерферонът не изпълнява функциите си“.

Нови терапевтични молекули, като R1626, инхибитор на полимераза или VX950, ще послужат, според него, за да направят крачка напред при тези пациенти, които имат лоши изходни характеристики.