Въведение

Ерадикацията на Helicobacter pylori намалява рецидивите на пептичната язва, като минимизира хистологичните находки като възпаление или активност на хроничен гастрит. Следователно, това води до стабилизиране на стомашната лигавица. Освен това може да причини рефлуксен езофагит, който се среща при приблизително 13% от пациентите. Възстановяването на киселинна секреция след ерадикационна терапия може да бъде фактор, който е свързан.

bagó

Авторите предполагат, че ако възстановяването на киселинна секреция е свързано с рефлуксен езофагит, това също може да предизвика стомашна ерозия. Появата на стомашни ерозии след ерадикация на H. pylori може да се контролира чрез киселинна супресивна терапия с Н2 хистаминови рецепторни антагонисти (H2RAs).

С цел изследване на механизмите, отговорни за появата на стомашни ерозии след унищожаването на бактерията, авторите анализират няколко рискови фактора и включват хистологични резултати от гастрит, свързани с H. pylori, които могат да бъдат свързани с последващата проява на лезия на стомашната лигавица. Освен това те определят връзката между две изоформи на циклооксигеназа (COX), COX-1 и COX-2, които участват в поддържането на целостта на стомашната лигавица и при възпалителни реакции. Те също така изучават честотата на стомашни лезии след излекуване на инфекцията с H. pylori.

Методи

Участват 60 пациенти с гастрит или пептична язва, които са изследвани за период от 2 години между 1998 и 2000 г. и са подложени на ендоскопия преди, 3, 6 и 12 месеца след ликвидирането на H. pylori. Рисковите фактори, свързани с развитието на стомашни ерозии след ерадикация, бяха оценени чрез многовариатен анализ и имунореактивността на COX-1 и COX-2 беше изследвана чрез хистология на стомашната лигавица преди и след ерадикацията.

Критериите за изключване включват предишна гастректомия, неопластично заболяване, бременност, възраст под 16 години или по-голяма от 75 години и употреба на лекарства като нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), кортикостероиди, антибиотици или инхибитори на протонната помпа (ИПП) при пациенти 4 седмици преди проучването.

Инфекцията с H. pylori е потвърдена при пациенти с позитивност от 2 или повече от следните методи: бърз уреазен тест, хистологични изследвания на биопсия на антралната част и тялото и измерване на серумни антитела (гликозилиран имуноглобулин) анти-Н. pylori. Крайната точка се състои от наличие на стомашни ерозии.

След първоначалната ендоскопия пациентите са лекувани с рабепразол 10 mg два пъти дневно, амоксицилин 1000 mg два пъти дневно и кларитромицин 400 mg два пъти дневно в продължение на 1 седмица. След ликвидиране на H. pylori, пациенти със стомашни язви са получавали лечение с рабепразол 10 mg/ден в продължение на 7 седмици; пациенти с язва на дванадесетопръстника, рабепразол 10 mg/ден в продължение на 5 седмици за излекуване на язвата, а тези с гастрит не са получили лечение.

След 3 месеца след края на лечението, чрез хистология на тялото и антрала и изследване на 13С-карбамид във издишан въздух, всеки пациент беше изследван отново; ако и двете са отрицателни, пациентът се счита за отрицателен за H. pylori.

Резултати

Двама пациенти са имали стомашни ерозии след излекуване на инфекцията и 23 пациенти са развили ерозии по време на 1 година проследяване. Следователно, разпространението на стомашни ерозии след ерадикация на H. pylori е 38,3% за 1 година. Петима от пациентите с ерозивни лезии са имали гадене, киселини, болки в епигастриума и дискомфорт в корема. Останалите 18 не съобщават за тези симптоми и лезиите са открити при ендоскопията, извършена по време на проследяването. От 23 пациенти 16 показаха 3 до 10 зони на ерозия и 7 имаха повече от 10 лезии. Стомашното разположение на ерозиите при 9 пациенти е само антралната област; в 5, тялото и в 9, и двете.

Използвайки мултивариантния анализ, резултатите от телесния гастрит (оценка на възпалението плюс оценка на активността или [GS]), резултати от атрофия на тялото и възраст над 50 години са независими фактори, свързани с развитието на стомашни ерозии. След ерадикационна терапия със съотношения на шансовете 7,39, 0,13 и 5, съответно.

Имунореактивността за COX-2 на тялото е намалена в групата без ерозии след ерадикация, но не и в групата с ерозивни лезии.

Дискусия

Авторите установяват, че наличието на тежък гастрит на тялото или по-малко тежка атрофия на тялото изглежда увеличава риска от стомашно увреждане след излекуване на инфекцията с H. pylori.

Предполага се, че заздравяването на гастрит и повишената секреция на киселина след излекуването на инфекцията с H. pylori може да допринесе за развитието на рефлуксен езофагит при пациенти с тежък гастрит на тялото. Въпреки че най-важният механизъм, отговорен за рефлуксния езофагит, не е свързан с хиперацидност, но е свързан с наличието на рефлукс, обострянето на рефлуксния езофагит след ликвидиране на H. pylori е резултат от качествени и количествени промени в последния. След ерадикация се увеличават базалните киселини и гастроезофагеалният рефлукс.

Повечето от стомашните щамове на H. pylori, изолирани в Япония, имат вакуолизиращ цитотоксин и CagA протеин, което отразява наблюдението, че гастритът на тялото е по-разпространен сред японското население. Пациентите, заразени с CagA-позитивни щамове, са изложени на риск от развитие на рефлуксен езофагит след ерадикация; Това заболяване е по-сериозно поради възстановяването на стомашната секреция. Следователно, голяма част от пациентите в настоящото проучване изглежда са били податливи на киселинна хиперсекреция с разрешаване на гастрит.

По отношение на атрофията на тялото все още не е установено дали терапията с ерадикация води до разрешаване на атрофичните промени в стомашната лигавица. Тъй като антралната атрофия не се подобрява в рамките на 1 година след ерадикацията на H. pylori, се смята, че тежката атрофия на тялото също не се подобрява през това време и че появата на стомашни ерозии в рамките на една година след ерадикацията включва възстановяване на стомашна киселинност, която е резултат от подобряване на гастрита на тялото, а не атрофия на тялото.

БГ на тялото при пациенти с язва на дванадесетопръстника е повишен и почти идентичен с този на пациенти със стомашни язви или гастрит. Това се различава от предишни доклади, които показват, че моделът на гастрит при пациенти с язва на дванадесетопръстника преобладава в антрума, а не в тялото. За разлика от това, резултатът за телесна атрофия е значително по-нисък при пациенти с язва на дванадесетопръстника, отколкото при тези със стомашна язва или гастрит.

От друга страна, продължителното лечение с H2RA преди ерадикация при пациенти с язва на дванадесетопръстника може да доведе до прогресиране на гастрит на тялото. Прилагането на H2RA инхибира развитието на стомашни ерозии след излекуване на инфекцията с H. pylori. В настоящото проучване хиперсекрецията на рибаунд киселина след завършване на лечението с PPI за лечение на язви, в продължение на 5 до 7 седмици след ерадикацията, трябва да бъде свързана отчасти с появата на стомашна ерозия при пациенти с пептични язви.

Възрастта над 50 години също е свързана с повишен риск от стомашни ерозии след ерадикация на H. pylori. С течение на годините секрецията на слуз, бикарбонатът и лигавицата намаляват притока на кръв, което може да е свързано с намалено производство на простагландини.

COX изоензимите изглеждат съществени фактори за защитата на лигавицата, така че дисбалансът в експресията на COX-1 и COX-2 след ерадикация също може да бъде свързан със стомашни ерозии. COX-2 произвежда простагландини, участващи в реакции като възпаление. В това проучване беше установено, че имунореактивността на организма за COX-2 е намалена само в групата без ерозия и продължава в групата на лезиите; последното може да отразява ефектите на други луминални дразнители като рефлукс на жлъчна киселина, консумация на алкохол и сол, както и инфекция с H. pylori. Експресията на COX-2 в лигавицата, засегната или язва от гастрит, участва в възстановяването на увреждане на лигавицата и може да участва в възстановяването на ерозията.

Заключения

Тежък гастрит или по-малко тежка атрофия на оксинтичните жлези, но не и на пилорните жлези, преди ерадикацията може да участва в развитието на стомашни ерозии след излекуване на инфекцията с H. pylori. Това подкрепя хипотезата, че възстановяването на киселинната секреция може да бъде свързано с увреждане на стомашната лигавица след зарастване на инфекцията. Въпреки това, авторите заключават, че е възможно влошаването на защитата на лигавицата да е свързано с развитието на стомашни ерозии. Механизмът, по който възникват стомашни ерозии след излекуване от инфекция с H. pylori, остава да бъде изяснен.

Специалност: Библиография - гастроентерология