метаболитен

Метаболитен синдром (MetS) се отнася до набор от метаболитни аномалии, включително затлъстяване, инсулинова резистентност (IR), дислипидемия, хипергликемия и хипертония. Тези фактори директно увеличават риска от сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност, приблизително 2 пъти повече от тези, които не страдат от този синдром, както и захарен диабет 2 (DM2), с риск приблизително 5 пъти по-висок. MetS липсва общоприетото определение, тъй като различните медицински асоциации не са съгласни с диагностичните критерии.

Счита се, че MetS засяга 10–40% от населението, което варира в зависимост от диагностичните критерии, пол, възраст, генотип, етническа принадлежност, начин на живот, диета и физическа активност. Освен това разпространението на MetS се увеличава бързо с промени в начина на живот, като повишен калориен прием, намалени нива на физическа активност и заседнало поведение и е свързано с патологии с висока честота, свързани със затлъстяването, включително мастна чернодробна болест, поликистозен синдром, остеоартрит или ревматоиден артрит; По този начин той се превръща в един от основните здравословни проблеми в индустриализираните страни.

Хроничното възпаление, свързано със затлъстяването, е установено като важен фактор в основата на патофизиологията на IR и MetS. Затлъстяването и особено разширяването на висцералните мастни запаси води до „хронично нискостепенно възпалително състояние“, характеризиращо се с дерегулирана секреция на фактори, получени от мастната тъкан, т.е. адипокини. Промененият синтез и секрецията на адипокини са свързани с клетъчни промени в мастната тъкан, а именно хипертрофия на адипоцитите, фенотип и локализация на имунни, съдови и структурни клетки.

Интересното е, че секрецията на адипокин от епикардната мастна тъкан е свързана с коронарна артериална болест, MetS и DM2. Съобщава се също така, че адипокините влияят върху инсулиновата чувствителност в черния дроб, скелетните мускули и самата мастна тъкан и участват в регулирането на вродената и адаптивна имунна система. Освен това проинфламаторните адипокини участват в ендотелната дисфункция и атеросклерозата, като се открояват като важни „играчи“ при сърдечно-съдови заболявания (ССЗ). По този начин адипокините осигуряват връзка между възпалителния статус на MetS, IR и ендотелната дисфункция.

Има все повече доказателства, показващи повишена честота на сърдечно-съдови заболявания при пациенти с артритни заболявания, особено остеоартрит (ОА) и ревматоиден артрит (RA). Въпреки че неотдавнашният напредък в лечението на артритни заболявания, честотата на ССЗ при тези пациенти остава висока и MetS е подчертан като отговорен. Освен това, като важни модулатори на метаболизма на костите и хрущялите, както и на имунния отговор, адипокините са описани като ключови фактори в патофизиологията на артритни заболявания.

Остеоартритът, най-честата форма на артрит, е прогресивно многофакторно, дегенеративно заболяване на цялата става, засягащо ставния хрущял, менискус, връзки, кост и синовиум. Характеризира се с молекулярни, анатомични и/или физиологични промени, включително анормален метаболизъм на ставните тъкани, деградация на хрущяла, ремоделиране на костите, образуване на остеофити, възпаление и загуба на нормална функция на ставите. Проверено е, че разпространението на MetS е по-високо при субекти с ОА. Предложено е възпаление, оксидативен стрес, често срещани метаболити и ендотелна дисфункция за свързване на етиологично метаболитен ОА с MetS.

Освен това Zhuo и колегите му предлагат метаболитният ОА да бъде нов аспект на дефиницията на MetS, както се вижда от силни асоциации и споделени механизми с компоненти на MetS като хипертония, дислипидемия, хипергликемия и затлъстяване. Освен това, затлъстяването, основният рисков фактор за MetS, също е добре известен рисков фактор за честотата, прогресията и увреждането на ОА. Заедно с патентния биомеханичен ефект от наднорменото тегло върху ставата, има все повече доказателства, че метаболитен компонент свързва затлъстяването с ОА. По-специално, адипокините са подчертани като важни модулатори на хомеостазата на ставите, участващи в патогенезата на ОА.

Ревматоидният артрит (RA) е хронично възпалително ставно заболяване, автоимунно и със системни характеристики като белодробни, скелетни, сърдечно-съдови и психологични усложнения. Беше проверено, че MetS обикновено присъства при пациенти с RA и че рискът от развитие на умерена до тежка RA е по-висок при пациенти с Mets, отколкото при тези без него. Освен това активността на заболяването е свързана с броя на наличните параметри на MetS, което показва, че MetS може да има възпалителна среда, която насърчава развитието на по-тежък RA. Тези данни показват наличието на общи модулатори, които омрежават MetS и AR. Следователно адипокините са посочени като модулатори на метаболитни нарушения, както и автоимунни ревматични заболявания.

Връзката между MetS и ревматичните заболявания е сложна, обхващаща различни фактори, които влияят върху затлъстяването, сърдечно-съдовата функция, метаболитния статус и имунната система. Следователно, лечението на артритни патологии изглежда оказва влияние върху риска от развитие на MetS и обратно. Тук ние доказваме адипокините като потенциални връзки между MetS, имунната система и артритните заболявания. Следователно, по-доброто разбиране на действията и механизмите на адипокините е от първостепенно значение за разработването на ефективни терапии, които позволяват да се спре прогресирането на артритни заболявания, както и MetS и ССЗ, като по този начин се подобри качеството на живот на застаряващото население Досега предотвратяването на прекомерно наддаване на тегло трябва да бъде подходът на първа линия за предотвратяване на тези дегенеративни заболявания с висока честота. Тази стратегия трябва да бъде социален приоритет и да изисква дълбоки социокултурни промени, както и координирани международни медицински инструкции.

Освен това е доказано, че адипонектинът участва в патологията на ОА. Серумните и плазмените нива на адипонектин се повишават при пациенти с ОА в сравнение със здрави индивиди. Всъщност адипонектинът е предложен като биомаркер за ОА. Съобщава се обаче и за защитната роля на адипонектина в патогенезата на ОА. Това противоречиво доказателство може да произтича от хетерогенността на пациента, различните протоколи от изследването или значението на адипонектина в зависимост от фазата и тежестта на ОА. Освен това упражненията и механичното натоварване са посочени като положителни модулатори на нивата на адипонектин, с потенциален ефект за предотвратяване на загуба на костна маса. Като цяло текущите данни показват, че адипонектинът модулира хрущялния и костния метаболизъм, както и биомеханичните свойства на ставата. Необходими са обаче още изследвания, за да се изясни точната роля на този адипокин в патогенезата на ОА.

публикувани от

Проф. Лусия Гереро Ромеро Международен институт по физически упражнения и здравни науки 3 април 2019 г.