Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Следвай ни в:

желязодефицитна

Намаляването на производството на червени кръвни клетки или по-голямата бързина в тяхното унищожаване поради загуба на кръв, кръвоизлив или хранителен дефицит може да причини желязодефицитна анемия. Авторът разглежда цикъла на желязото, неговия метаболизъм при хората и причините, симптомите, диагнозата, профилактиката и лечението на желязодефицитна анемия.

В Испания разпространението на желязодефицитна анемия при жени в детеродна възраст е 2%, при деца от 2,5 до 5,7%, а при възрастни мъже и жени без менструация е по-малко от 0,4%.

Други групи, податливи на други видове анемия, са строги вегетарианци, главно поради дефицит на витамин В 12, въпреки че те също имат известен риск поради дефицит на желязо. Също така дефицитът на фолиева киселина, макар и по-рядко от желязото (Fe), може да причини анемия, особено по време на бременност и при недоносени деца.

Поради по-голямото му разпространение, в тази работа ще се спрем на желязодефицитната анемия.

Цикъл на желязо

Съдържанието на желязо в организма е 35-45 mg/kg тегло. Повечето от това желязо е хемоглобин, съдържащ се в циркулиращите еритроцити и костния мозък. Функцията на еритроцитите е транспортирането на кислород от белите дробове до останалата част на тялото. А протеинът, който улеснява този процес, е хемоглобинът, който съдържа кислород и е отговорен за придаването на червения цвят на кръвта. Другата видна част е вътреклетъчното съхранение на желязо като феритин и хемосидерин. Също така откриваме желязо в мускулния миоглобин, каталазите и цитохромите. Трансферинът представлява по-малък принос на този минерал, но с голямо физиологично значение.

Цикълът на желязото (фиг. 1) може да бъде определен като затворен характер, тъй като при физиологични условия загубите са минимални, те се компенсират чрез диетата и този минерал се използва повторно от организма.

Когато червените кръвни клетки умират, хемоглобинът се разгражда в далака и костния мозък от макрофаги. Част от това желязо е предназначено за съхранение, а останалото се освобождава в плазмата, където трансферинът го транспортира до костния мозък, за да образува част от нови еритроцити. Червените кръвни клетки се раждат в костния мозък като еритробласти, примитивните форми на еритроцитите. След като бъдат завършени с хемоглобин, те преминават в кръвта. В две или три капки кръв има приблизително един трилион еритроцити, които, когато са активни, имат форма на диск. Червените кръвни клетки непрекъснато се произвеждат и унищожават. Неговият полуживот в кръвта е около 120 дни.

Производството му (еритропоеза) се улеснява, ако е необходимо повече желязо. Ако няма достатъчно червени кръвни клетки, това кара тялото да полага изключителни усилия да доставя кислород до всички тъкани. Например пулсът се увеличава, за да изпомпва кислородната кръв към тъканите. Дефицитът на червени кръвни клетки (анемия) често води до умора и слабост. Също така хемоглобинът, протеинът, отговорен за транспорта на кислород, трябва да действа правилно. Тя е отговорна за фиксирането на кислорода, за да го транспортира до останалата част от тялото. Той също така пренася въглероден диоксид в белите дробове, за да бъде издишан. И това трябва да се направи с точна сила, така че да задържа молекулите на кислорода и да ги улови в белите дробове и след това да разхлаби тази сила и да освободи кислорода в тъканите. Еритроцитите помагат на хемоглобина да действа с точното количество сила през цялото време. Следователно, ако нещо причини намалено снабдяване с червени кръвни клетки (анемия) и от своя страна дефицит на хемоглобин и кислород, могат да се появят симптоми на слабост.

Метаболизмът на желязото при човека

При нормални условия загубите на желязо поради десквамация се допълват идеално с диета. Но има определени етапи от живота и патологични ситуации, в които се изисква допълнителен принос.

Първите две години от детството, юношеството и жените в детеродна възраст поради менструация са ситуации, при които нуждите са увеличени. Също така бременността или кръвоизливите от раждането включват допълнителни загуби. Следователно разпространението на желязодефицитна анемия е високо, особено ако механизмите за усвояване не работят правилно.

Можем да диагностицираме анемия, когато общият обем на еритроцитите е недостатъчен, за да осигури кислород на тъканите. При мъжете се смята анемия, когато нивото на хемоглобина е по-малко от 130 g/l, а при жените е 120 g/l. Има някои случаи на дилуционна псевдоанемия, например в случаи на увеличен обем на плазмата (застойна сърдечна недостатъчност, бременност, проста спленомегалия).

Това е най-често срещаният тип анемия. Желязодефицитната анемия се появява, когато има намаляване на производството на еритроцити (дефицитна еритропоеза) или по-голяма бързина в тяхното унищожаване поради загуба на кръв (например по време на менструация), кървене или хранителен дефицит.

На определени етапи от живота се увеличават нуждите, които могат да доведат до дефицит на желязо:

Прекомерна загуба. Най-честата причина за желязодефицитна анемия при възрастни е хроничната загуба на малки количества кръв. Причините могат да бъдат разнообразни.

Намален принос. При кърмачките от 6 до 12 месеца има тип желязодефицитна анемия, която може да се счита за почти физиологична, тъй като първоначалните запаси от желязо се изчерпват около 4-6 месеца. Кърменето може донякъде да предотврати този тип анемия, тъй като желязото от кърмене е по-усвоимо. Трябва обаче да имаме предвид, че повечето адаптирани млека се допълват с желязо. При възрастните, в слабо развитите страни дефицитът в приема е често срещан, но в развитите страни някои заболявания, които водят до много небалансирана диета, особено при юноши (анорексия), също могат да благоприятстват появата на анемия. Небалансираното хранене с нисък принос поради икономически или стоматологични проблеми или институционализирано население, наред с други, също е често срещано при групи от възрастни хора.

Намалена абсорбция. Това е необичайно. Абсорбцията на желязо се осъществява в дванадесетопръстника и проксималната йеюнум. Преди това, в стомаха, солната киселина благоприятства преминаването на погълнатото желязо от железната към железната форма и това улеснява по-голямото усвояване. При пациенти с гастректомия може да има ясно намаляване на абсорбцията. Други патологии, които се проявяват с проблеми с усвояването, като цьолиакия или синдром на малабсорбция, могат да страдат от дефицит на желязо. Трябва да се вземе предвид цяла поредица от фактори, които могат да променят усвояването на желязото.

Основните симптоми са мускулна умора, умора, слабост и бледност на лигавиците (също в ноктите или очната конюнктива). Възможно е също да има промени в лигавицата като глосит и други в кожата като крехкост на косата или прекомерна загуба на коса, както и преждевременно побеляване. Ноктите могат да бъдат чупливи, да имат стрии или дори да имат вдлъбната повърхност.

Пациентите могат да съобщят за тежко храносмилане или неспецифичен дискомфорт в епигастриума.

Главоболие, шум в ушите, безсъние, раздразнителност, лоша концентрация, намалена памет са често срещани, а понякога се появяват и парестезия, световъртеж и проблеми с дишането.

Може да се извърши като последица от симптомите или след хематологичен преглед. За да бъде диагнозата на желязодефицитната анемия правилна, трябва да се докаже, че има изчерпване на запасите от желязо в организма.

В повечето случаи има микроцитоза и хипохромия. Сидеремията (серумна скорост на желязо) обикновено е ниска (под 40 µg/100 dl), докато общият капацитет на свързване на желязо при висок трансферин е 350-500 µg/dl. За диференциалната диагноза на желязодефицитна анемия и тези, вторични на хроничен възпалителен процес, е необходимо да се разгледат стойностите на феритина. При желязодефицитна анемия тя остава висока, докато не се запазят и не бъдат възстановени.

Коефициентът на насищане с трансферин е намален под 16%, което ясно показва недостатъчно снабдяване с еритробласти с желязо.

Серумният феритин също значително намалява. Когато е под 10 µg/dl, със сигурност има дефицит на желязо.

След като е известна желязодефицитна анемия, трябва да се открие причината за нея. В зависимост от възрастта и пола има серия от диагностични стъпки, които трябва да се следват:

Етиологична диагноза при мъже под 40-годишна възраст. Ако няма очевидни данни за стомашно-чревно кървене, фекалната окултна кръв трябва да се изследва по различни методи. Ако има данни за стомашно-чревно кървене, ще бъдат проведени специални проучвания като транзит в горната част на стомашно-чревния тракт, бариева клизма или стомашно-чревна ендоскопия. Ако се предполага, че произходът не е храносмилателен и окултната кръв във фекалиите е отрицателна, друго изследване на окултна кръв във фекалиите трябва да се повтори по-късно.

Етиологична диагноза при жени в детеродна възраст. Ако има ясна анамнеза за гинекологични загуби, кървенето трябва да се оцени и лекува. Ако тези загуби не са много, ще трябва да се спазва протокола в предишния раздел.

Етиологична диагноза при мъже над 40 години и жени в менопауза. Наличието на окултна кръв във фекалиите ще бъде изследвано и ще бъде извършен горен стомашно-чревен транзит, тъй като при тази група популация съществува по-голям риск от съпътстващи лезии в дебелото черво.

Ако всички сканирания са отрицателни, е важно да се определя окултната кръв в изпражненията на всеки 3 месеца. Нека не забравяме, че има много редки причини за анемия, нито питаме за често поглъщане на салицилати.

Индикациите за профилактично приложение на желязо са малко. Показан е за бременни жени с феритининемия под 50 µg/ml в началото на бременността, но желязото обикновено се предписва на всички здрави бременни жени. Децата, родени с ниско тегло при раждане, трябва да получават поне два пъти повече желязо от тези, родени с нормално тегло.

Прилагането на желязо е показано на донори на кръв с менструация, на донори на костен мозък или на хора с анемия поради бъбречна недостатъчност, лекувани с еритропоетин.

Трябва да имаме предвид, че желязото е окисляващ минерал, който благоприятства появата на свободни радикали, които причиняват окисляване, поради което медицинското предписание е от съществено значение за приложението му.

На първо място, важно е да се знае причината за загубата на желязо да действа директно върху него (язва, рак на дебелото черво или чревно кървене).

Посочени са хранителни добавки, които съдържат желязо в орална форма, тъй като е по-безопасно и по-евтино. Препоръчително е да се използват железни соли за по-доброто им усвояване. Прилага се от 150 до 200 µg на таблетки в случай на възрастни и 3 µg/kg тегло в течен препарат в случай на деца. Абсорбцията е по-добра на гладно и се разделя на 3 или 4 дози на ден, тъй като по този начин се улеснява стомашната поносимост.

Проблемите, които могат да се появят, са гадене, стомашно разстройство или повръщане. Ако нежеланите реакции са много досадни, дозата трябва да се намали и ако това не помогне, отидете на течно приложение. На четвъртия ден броят на ретикулоцитите се увеличава.

Повишаването на концентрацията на хемоглогин се счита за адекватен терапевтичен отговор.
от най-малко 2 g/dl след 3 седмици терапия

Адекватен терапевтичен отговор е повишаване на концентрацията на хемоглогин от поне 2 g/dl след 3 седмици терапия.

След като анемията бъде коригирана, лечението обикновено продължава 4-6 месеца, за да се запълнят запасите от желязо или нивата на феритин да бъдат по-високи от 50 µg/ml.

Парентералните или интравенозните пътища могат да предизвикат тежки анафилактични реакции, които са запазени за случаи на тотална стомашна непоносимост.

Най-често срещаните парентерални препарати са железен декстран комплекс или железен сорбитол. Препоръчително е да се прилага подкожно, тъй като това води до трайно оцветяване на кожата.

Преливането на кръв е показано само в тежки случаи като спешни хирургични интервенции или при възрастни хора за предотвратяване на мозъчна или сърдечна исхемия. *

Aria V, Fernández Balara J, Salas J. Дефицит на желязо и желязодефицитна анемия в испанското население. Клинична медицина 1997; 109: 425-430.

Lasheras B, Martínez Hernández A, Ariño A. Лекарства и хранене в терапията. Памплона: Еврограф, 1994; 177-131.

Mataix J, Carazo E. Хранене за преподаватели. Мадрид: Диас де Сантос, 1995; 114-120, 280-286 и 318-320.

Rozman C, Cardellach F, Ribera JM, Serrano S. Вътрешни болести. Мадрид: Harcourt, 2000; 1865-1870.

Подкомитет за десетото издание на АРР. Съвет за храна и хранене. Комисия по науките за живота. Национален съвет за научни изследвания. Препоръчителни хранителни дажби. Барселона: Консултация, 1991.