4 септември 2020 г.

може

Хормонът окситоцин произхожда от част от мозъка, наречена хипоталамус, и играе важна роля в раждането, кърменето и социалните връзки. Освен това също може да улесни романтичната привързаност, тъй като тялото освобождава хормона по време на сексуална активност, придавайки на химикала популярната репутация като "Хормонът на любовта".

Освен това, свързаната с окситоцина роля при социалните връзки предполага, че и тя може да помогне за лечение на социална тревожност и аутизъм. Ефектът му върху паметта е по-малко установен, но проучване върху мишки установи, че може да подобри специалното обучение и дългосрочната памет.

Наскоро изследователи от Токийския научен университет в Япония и университета Китасато, също в Япония, чудеха се те дали химикалът може да помогне за защита на нервните клетки в ранните стадии на болестта на Алцхаймер.

Хора с опит на Алцхаймер прогресивна загуба на паметта и когнитивно уврежданеили. В тази връзка водеща теория предполага, че натрупването на бучки от токсичен протеин, наречен "бета-амилоид" в мозъка, причинява заболяване. Последните изследвания обаче оспориха тази теория.

Преди няколко години проучване установи, че инжектирането на синтетичен бета-амилоид в мозъка на плъховете причиняват проблеми с ученето и паметта. По-късно, друго проучване през 2000 г., инхибира „дългосрочно потенциране“ (LTP), което е механизмът, който позволява на нервните клетки да кодират спомени.

Възниква LTP когато различни нерви стрелят едновременно, укрепвайки електрическите връзки или синапсите, които предават сигнали между тях те. По този начин изглежда, че бета-амилоидът нарушава способността на нервните клетки да укрепват синапсите си по този начин, това, което невролозите наричат ​​тяхната „пластичност“.

Част от мозъка, наречена хипокампус, която участва в формирането на нови спомени, може да бъде особено уязвима на това увреждане.

Възстановяване на пластичността

В последното проучване изследователите в Япония за първи път потвърдиха това перфузия на мозъчни клетки от хипокампуса на мишки с бета-амилоид инхибира lTP, като по този начин намалява пластичността на клетките. В допълнение, те откриха, че отиксоцинът изглежда преодолява това влошаване.

За да проучат дали окситоцинът е пряко замесен в възстановяването на пластичността на нервните клетки, изследователите проведоха допълнителен експеримент. Преди да перфузират мозъчната тъкан на мишка с бета-амилоид, те я третират с химикал, който блокира окситоциновите рецептори в нервните клетки..

Както се очакваше, след тази предварителна обработка, окситоцинът не успя да възстанови загубената пластичност на нервните клетки.

„Наскоро беше открито, че окситоцинът участва в регулирането на обучението и работата на паметта, но досега нито едно предишно проучване не е разглеждало ефекта на окситоцина върху когнитивния спад“, обясни ръководителят на изследването Акийоши Сайтох, който също добави: "Това е първото проучване в света, което показа, че окситоцинът може да обърне промените в хипокампуса на мишката".