Диета с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати обърна сърдечната недостатъчност при миши модел на заболяването. 24-часовото гладуване също доведе до подобрения, имитиращи физиологичните ефекти на диетата.

предотврати

При хора със сърдечна недостатъчност мускулите от дясната или лявата страна на сърцето или от двете страни стават слаби. Това влошаване ограничава способността на органа да изпомпва кръвта през тялото, което води до умора и задух, наред с други симптоми.

Основните причини са високо кръвно налягане, диабет и исхемична болест на сърцето, при които сърдечният мускул изчерпва кислорода.

Националният институт за сърце, бял дроб и кръв изчислява, че около 5,7 милиона души в САЩ имат сърдечна недостатъчност.

Понастоящем няма лечение, но лекарствата и промените в начина на живот могат да подобрят качеството на живот на хората и да увеличат продължителността на живота им.

Здравият сърдечен мускул може да използва различни химически източници на енергия, в зависимост от обстоятелствата. Една от тях е молекула, наречена пируват, която тялото произвежда по време на разграждането на захарната глюкоза.

Състояния като сърдечна недостатъчност и диабет обаче намаляват тази гъвкавост, лишавайки мускула от необходимото гориво, за да функционира ефективно.
Совалка за гориво

Сега изследователите отдават тази загуба на гъвкавост на протеин носител, който транспортира пирувата до митохондриите, така наречените електроцентрали на клетките.

Известен като митохондриален носител на пируват (MPC), той включва две субединици: MPC1 и MPC2.

Изследователи от Медицинския факултет на Университета Сейнт Луис в Сейнт Луис, Мисури, ръководиха екип, който установи, че производството на двете субединици намалява при отпадане на човешките сърца.

Изследователите сравняват проби от сърдечна тъкан от хора, подложени на сърдечна хирургия, с тъканни проби от донорски сърца, които са здрави, но не са подходящи за трансплантация.

След това те показаха, че мишките, които нямат ген, за да накарат MPC2 да развиват сърдечна недостатъчност стабилно с течение на времето. Сърцата им станаха големи или хипертрофирани и способността на техните органи да изпомпват кръв намаля.

По принцип учените установиха, че могат да обърнат щетите върху сърдечния мускул на животните, като ги хранят със специална диета в продължение на 3 седмици.

„Интересното е, че тази сърдечна недостатъчност може да се предотврати или дори да се обърне чрез осигуряване на„ кетогенна “диета с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати“, обяснява д-р Кайл С. МакКомис, асистент по биохимия и молекулярна биология в университета, който ръководи разследването.

„24-часовото гладуване при мишки, което също е„ кетогенно “, също осигури значително подобрение в ремоделирането на сърцето“, добавя той.

Кетогенната диета набира популярност през последните години и изследванията показват, че тя има редица потенциални ползи за здравето. Те включват подпомагане на загуба на тегло, подобряване на здравето на сърцето и предотвратяване на гърчове при някои видове епилепсия.

Чрез силно ограничаване на приема на въглехидрати, като глюкоза и други захари и нишесте, диетата принуждава тялото да разгражда мазнините, като произвежда молекули, наречени кетони, които може да използва за гориво. Периодичното гладуване може да постигне подобни ефекти, въпреки че придържането към режима може да бъде предизвикателство.

Ново изследване показва, че кетогенната диета насърчава разграждането на мастните киселини в клетките на сърдечния мускул. Този процес произвежда алтернативно гориво, наречено ацетил-КоА, което митохондриите могат да използват като енергиен източник вместо пируват.

"По този начин тези проучвания предполагат, че диетите с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати могат да бъдат хранителна терапевтична интервенция за лечение на сърдечна недостатъчност", казва Маккоммис.

Учените показаха, че диетата обръща сърдечната недостатъчност, като насърчава разграждането на мастните киселини в митохондриите вместо кетоните. Доставянето на допълнителни кетони в митохондриите само леко подобрява сърдечната недостатъчност.

Констатациите от това проучване се появяват в списанието Nature Metabolism.

Две проучвания от други изследователски групи, които се появяват в същия брой, независимо показват, че транспортният протеин MPC играе централна роля при сърдечна недостатъчност.

P. Christian Schulze и Jasmine M. F. Wu, кардиолози от Университетската болница Йена в Германия, са написали коментарна статия за списанието за трите статии.

Въпреки че остават няколко въпроса без отговор относно регулирането на нивата на MPC в здрави и проблемни сърца, те заключават:

"Настоящите констатации предполагат роля на специфичните кетогенни диети като нелекарствено поддържащо лечение при хора със сърдечна недостатъчност".

Кардиолозите предполагат, че откритията могат също да вдъхновят разработването на нови лекарства за сърдечна недостатъчност, които действат чрез увеличаване на разграждането на мастните киселини в клетките на сърдечния мускул.