VHIR 01 август 2018

Изследователи от изследователския институт Vall Hebron откриват, че йонният канал Kir6.2 е свръхекспресиран в астроцитите, вид глиални клетки, които действат като опора за централната нервна система.

  • участващи

Краниоенцефалната травма засяга главно населението под 40-45 години и представлява голяма социална, здравна и икономическа цена в световен мащаб. Сътресението на мозъка е едно от най-честите наранявания при пациенти, които са претърпели умерена или тежка травма на главата. При повече от 50% от тези пациенти размерът на контузията нараства в обем като допълнителен резултат от вторични наранявания като оток в зоната на перилезия и/или хеморагична прогресия.

Тези вторични лезии причиняват неврологично влошаване, което при някои пациенти изисква хирургическа интервенция, за да се избегне по-нататъшно удължаване на лезията, мозъчна херния и в крайна сметка смъртта на пациента. Основната цел на изследването, публикувано в Journal of Neurotrauma, беше да се постигне по-добро разбиране на механизмите, участващи в патофизиологията на мозъчните контузии и да се идентифицират нови терапевтични цели за лечение на тази патология.

В предишни публикации на групата беше показано, че йонният канал, наречен SUR1-TRPM4, участва в образуването на мозъчен оток, в който SUR1 действа като регулатор. SUR1 регулира и друг йонен канал, Kir6.2. В Изследователския отдел по невротравматология и неврохирургия (UNINN) на VHIR, ръководен от д-р Хуан Сахукило, беше решено да се изследва ролята на този друг йонен канал (Kir6.2), който досега не е изследван при наранявания на главата, и че се смята, че не е свръхекспресиран и следователно няма съответна роля при контузии на мозъка.

Изследователите установяват, че противно на това, което се смята, Ki6.2 е свръхекспресиран при сътресения. „Оттам решихме да проучим клетъчните типове, в които се изразява този канал: кръвоносни съдове, микроглии, астроцити, неврони и т.н., виждайки, че наистина има свръхекспресия, която се фокусира главно върху астроцитите (вид глиални клетки, които действат като подкрепа за централната нервна система) ”, обяснява Лидия Кастро, изследовател в UNINN и първи автор на изследването.

"Сега, след като описахме в кои клетки се експресира и знаем, че е свръхекспресиран при контузии на мозъка, следващата ни цел е да видим каква роля играе Kir6.2 в тази патология, както и да проучим местоположението му в ултраструктурната ниво ", казва Кастро. Една от основните хипотези е, че експресията му в астроцитите може да бъде свързана с транспорта на глутамат в тези клетки. Глутаматът, освободен в извънклетъчното пространство, е невротоксичен при определени концентрации за невроните. „Искаме да видим дали Kir6.2 се намесва в транспорта на глутамат в астроцитите и по този начин да избегнем щетите, които той причинява на невронално ниво. Ще го изучим чрез инхибиране на Kir6.2 в астроцитни култури ”, добавя д-р Сахукило.