Невроцистицеркоза Възникваща болест

Невроцистицеркоза. Възникваща болест

L. Imirizaldu 1, L. Miranda 2, I. GarcГa-Gurtubay 1, I. Gastón 3, J. Urriza 1, P. Quesada 3

Невроцистицерозата е засягане на централната нервна система от ларвите на Taenia solium. Въпреки че диагностиката му у нас е изключителна, през последните години се наблюдава значително увеличение на броя на диагностицираните случаи, поради феномена имиграция от страни, където болестта е ендемична.
Най-честата форма на проява на невроцистицеркоза са гърчове, последвани от главоболие. За да го диагностицираме, трябва да оценим епидемиологичните данни, клиничния запис и да потвърдим това чрез невроизображения и имунологични изследвания. Избраното лечение трябва да бъде фармакологично, главно с албендазол, и хирургическа намеса, запазена за случаите, когато първото е неуспешно. Хигиенните мерки и лечението на пациенти с тениаза са от голямо значение.
Невроцистицерозата престана да бъде изключителна диагноза и предвид предвидимото нарастване на нейната честота в нашата среда, здравните специалисти трябва да разберат това заболяване и да го включат на по-високи нива на алгоритмите на диференциална диагноза.

БИОЛОГИЧЕН ЦИКЪЛ
The Taenia solium (TS) е цестода, която може да нахлуе в човека и която представлява сложен биологичен цикъл, с два или повече гостоприемника 5,8,10. Хората са единствените окончателни гостоприемници, докато прасетата и хората могат да бъдат междинни гостоприемници 5,8,10 .

Последните епидемиологични проучвания заключават, че най-големият източник на замърсяване е директен (човек на човек: боравещи с храни, съвместно съществуване и др.), Променяйки класическата концепция, че околната среда е най-големият източник на замърсяване с TS3 яйца. Автоинфекцията (фекално-орален път) не се счита за релевантен източник на инфекция, тъй като редки случаи се съобщава за тениаза при пациенти с NCC 3,6 .

ПАТОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА
Cysticerci трябва да оцелеят в органите на гостоприемника в продължение на седмици или месеци, за да завършат жизнения си цикъл. За това те имат механизми за избягване на имунитета на гостоприемника (молекулярна мимикрия, депресия на клетъчния имунитет и др.), А в случая на NCC кръвно-мозъчната бариера 5,8,10. Въпреки че цистицерки узряват за няколко седмици, може да отнеме години (дори повече от 10) от излагане на симптоми 5,10. Те се появяват след смъртта на цистицерка или неуспеха на механизмите за избягване на имунитета на гостоприемника, с последваща възпалителна реакция 5,10,12 .

Цистицеркът преминава през 4 различни етапа в своя жизнен цикъл 5,8,10:

Неактивна невроцистицеркоза

Ние се позоваваме на него, когато няма данни за паразит (нито жизнеспособен, нито дегенериращ), но невроизобразяващите изследвания показват остатъци от предишна инфекция и отговор на гостоприемника 10. Най-честите форми са паренхимни калцификации, разкрити чрез CT. Някои пациенти с неактивна инфекция може да имат хидроцефалия 10 .

Активна невроцистицеркоза

Паренхимна форма

Той представлява 29-62% от случаите на NCC, като е най-честата форма 1,7,10,14. Те обикновено са кисти от целулозен тип, разположени предимно в кортикалните области на ЦНС и ганглиите на основата. Ларвата може да остане жива на закрито дълго време (до повече от 10 години), а пациентът е асимптоматичен. Клиниката обикновено се появява, когато ларвата умре, тъй като има промяна в осмотичната регулация и последващо увеличаване на размера на кистата (везикуло-колоиден стадий). Това причинява възпалителни промени в съседните области, особено мозъчен оток 1,7,8. Еволюцията на тези кисти, преминавайки през различните етапи (везикулозна, колоидна, гранулирано-нодуларна) е към калцификация 1,10,14 .

Главоболието е често срещан признак на всички форми. Тя може да бъде хемикраниална или двустранна и често се бърка с мигрена без аура или с главоболие от напрежение. .

Субарахноидна форма

Интравентрикуларна форма

Форма на гръбначния стълб

Екстраневрална форма

ДИАГНОСТИКА
Диагнозата NCC може да бъде проблематична, тъй като понякога е невъзможно да се докаже инфекция с TS 10. За да се установи една от четирите диагностични категории, предложени през 2001 г. от Del Brutto et al 17 и по-късно модифицирани1, епидемиологичните, клиничните, имунодиагностичните и невроизобразителните данни трябва да бъдат оценени 1,10,17:

- Хистология на цистицерка в мозъчна или гръбначна биопсия.
- КТ или ЯМР с кистозни лезии и изображения на вътрешен склекс.
- Директна визуализация на субретинални паразити в очното дъно.

- Невроизобразяване с лезии, силно предполагащи NCC.
- Специфични Ac или Ag в CSF (за абсолютен критерий).
- Калцификации в Rx на бедрената и прасечната мускулатура.
- Спонтанно разрешаване на малки лезии за повишаване на контраста.

- Невроизображение с лезия, съвместима с NCC.
- Разрешаване на вътречерепни кистозни лезии след антипаразитно лечение (за по-големи критерии).
- Сугестивна NCC клиника.
- Положителен Western Blot или Ag при CSF и цистицеркоза извън ЦНС.

Имунологични изследвания

Еозинофилия и хиперглобулинемия Е

Това са аналитични данни, общи за повечето паразитози, но когато еозинофилията се появява в ликвора, това силно предполага NCC 1,5 .

Тестове за откриване на кръв и ликвор срещу антицистицеркус

Те са важно допълнение към проучванията за невроизобразяване и никога не трябва да се използват изолирано, за да се изключи или потвърди диагнозата NCC, поради честите фалшиви положителни и фалшиви отрицателни 1,8,11.

Невроизобразяващи изследвания

Етапите на жизнения цикъл на цистицерка имат различни образни характеристики 1,2,5,10,18 .

- Етап 1. Представлява тъканна инвазия от цистицерка. На този етап изображенията обикновено не се получават поради липсата на симптоми. Локализираният фокус на отока се визуализира и може да представлява нодуларно подобрение след прилагане на контраст, както на CT, така и на MRI.

- Етап 2. Везикуларен (фиг. 1): гостоприемникът показва имунна поносимост, така че има само минимална възпалителна реакция. Има закръглена, много тънкостенна киста със стенови възли (склес) и бистра вътрешна течност със същия сигнал като CSF. Обикновено няма оток или поглъщане на контраст.

- Етап 3. Везикуло-колоиден (Фиг. 2): имунната система реагира срещу паразита, което води до интензивен перилезионен оток. По същия начин има пръстеновидно укрепване на стената след прилагане на контраст. Като следствие от смъртта на склеса, вътрешната течност увеличава съдържанието на протеин, което се превръща в увеличаване на затихването при CT.

- Етап 4. Гранулирано-нодуларен (Фиг. 3): отокът постепенно намалява и поглъщането става пръстеновидно, по-дебело и/или нодуларно.

- Етап 5. Калцифициран (Фиг. 4): това е окончателната инволюция на кистата, с малко възпалителна реакция. На CT (по-чувствителен в този случай) се появява калциран възел, без масов ефект или поглъщане на контраст.

Често се срещат лезии на различни етапи при един и същ пациент 1,8. В около 20% от случаите има интравентрикуларни кисти, по-чести в четвъртата камера. Местоположението на субарахноида е най-често за някои автори, но само 10% имат изолирани субарахноидни лезии 10,19 .

Екстраневрална цистицеркоза 8

В някои от тези случаи ангиография или изследване на ликвор позволяват точна диагноза 8 .

Пациенти с хидроцефалия и паренхимни или субарахноидални кисти, след разрешаване на хидроцефалията чрез вентрикуларен шънт, могат да получават цестициди 1,5,22 .

Основният неблагоприятен ефект на албендазол е влошаването на неврологичната функция (главоболие, гърчове, повишено вътречерепно налягане и др.), Вероятно причинено от възпалителния отговор на гостоприемника към мъртвия паразит 10. Ето защо се препоръчва употребата на дексаметазон заедно с албендазол, за да се противодейства на това възпаление 1,5,8,10 .

Хирургично лечение

Това е третирането на втория избор, когато пестицидите не са ефективни, и лечението на първия избор в следните случаи 1,8,10,22:

ПРОГНОЗА И ЕВОЛЮЦИЯ
При правилно лечение еволюцията на интрапаренхимния NCC има благоприятен ход, с дегенерация на паразити и образуване на остатъчни калцирани възли 5,23. Когато паразитът се намира в субарахноидалното пространство или в камерите, заболеваемостта и смъртността са по-високи поради растежа на паразита, HTIC, арахноидит, блокиране на циркулацията на ликвора, хидроцефалия и други усложнения 5 .

БИБЛИОГРАФИЯ

2. Dumas JL, Visy JM, Belin C, Gaston A, Goldlust D, Dumas M. Паренхимна невроцистицеркоза: проследяване и стадиране чрез ЯМР. Неврорадиология 1997; 39: 12-18. [Връзки]

3. Gilman RH, Del Brutto OH, GarcГa HH, Martínez M. Преобладаването на таениоза сред пациенти с невроцистицеркоза е свързано с тежестта на инфекцията. Неврология 2000; 55: 1062. [Връзки]

5. García HH, GonzÃЎlez AE, Evans CAW, Gilman RH. Taenia solium cysticercosis. Lancet 2003; 362: 547-556. [Връзки]

6. García HH, Del Brutto OH. Taenia solium cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 97-119. [Връзки]

7. Carpio A, Hauser WA. Прогноза за рецидив на гърчове при пациенти с новодиагностицирана невроцистицеркоза. Неврология 2002; 59: 1730-1734. [Връзки]

8. Del Brutto OH. Невроцистицеркоза. Rev Neurol 1999; 29: 456-466. [Връзки]

9. Pal DK, Carpio A, Sander JWAS. Невроцистицеркоза и епилепсия в развиващите се страни. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68; 137-143. [Връзки]

10. White AC Jr. Невроцистицеркоза: актуализации по епидемиология, патогенеза, диагностика и управление. Ann Rev Med 2000; 51: 187-206. [Връзки]

11. Terraza S, Pujol T, Gascán J, Corachán M. Невроцистицеркоза: внесена болест? Med Clin (Barc) 2001; 116: 261-263. [Връзки]

12. Sanz CR. Отговор на домакин при детска невроцистицеркоза: някои патологични аспекти. Child Nerv Syst 1987; 3: 206-207. [Връзки]

13. Salgado P, Rojas R, Sotelo J. Цистицеркоза. Клинична класификация въз основа на образни изследвания. Arch Intern Med 1997; 157: 1991-1997. [Връзки]

14. Del Brutto OH, Santibaà ± ez R, Noboa CA, Aguirre R, Dáz E. Alarcán TA. Епилепсия поради невроцистицеркоза: анализ на 203 пациенти. Неврология 1992; 42: 389-392. [Връзки]

15. Carpio A, Escobar A, Hauser AW. Цистицеркоза и епилепсия: критичен преглед. Епилепсия 1998; 39: 1025-1040. [Връзки]

16. Del Brutto OH. Прогностични фактори за рецидив на гърчове след отнемане на антиепилептични лекарства при пациенти с невроцистицеркоза. Неврология 1994; 44: 1706-1709. [Връзки]

17. Del Brutto OH, Rajshekhar V, White AC Jr, Tsang VC, Nash TE, Takayanagui OM et al. Предложени диагностични критерии за невроцистицеркоза. Неврология 2001; 57: 177-183. [Връзки]

19. Ромеро FJ. Инфекциозна и възпалителна патология на ЦНС. В: Клинично невроизображение. Арон 1999: 268-272. [Връзки]

20. Биологичен цикъл на Taenia solium. http://mnemonica.org/docs/patologia/Neurocysticercosis.doc. [Връзки]

21. Carpio A, SantillÃn F, LeÃn P, Flores C, Hauser A. Модифициран ли е ходът на невроцистицеркозата чрез лечение с антихелминтни средства? Arch Intern Med 1995; 155: 1982-1988. [Връзки]

22. Lobato RD, Lamas E, Portillo JM, Roger J, Esparza J, Rivas JJ et al. Хидроцефалия при мозъчна цистицеркоза. Патогенни и терапевтични съображения. J Neurosurg 1981; 55: 786-793. [Връзки]

23. Карпио А. Невроцистицеркоза: актуализация. Лансет. Infect Dis 1999; 2: 751-762. [Връзки]

24. Антонюк С. Епидемиология на невроцистицеркозата. Rev Neurol 1999; 29: 331-334. [Връзки]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons

• Болест на Orphanet Addison
• Orphanet Смесена болест на съединителната тъкан
• Болест на Орфанет Кароли
• Орторексия известната болест
• NephroCare - Пациенти - Бъбречна и бъбречна недостатъчност - Съпътстващи заболявания - Болестта