Испанската асоциация по педиатрия има за една от основните си цели разпространението на строга и актуална научна информация за различните области на педиатрията. Anales de Pediatría е органът за научно изразяване на асоциацията и представлява превозното средство, чрез което сътрудниците комуникират. Той публикува оригинални трудове за клинични изследвания в педиатрията от Испания и страни от Латинска Америка, както и преглед на статии, изготвени от най-добрите специалисти във всяка специалност, годишните съобщения на конгреса и протоколите на Асоциацията, както и ръководства за действие, изготвени от различните общества/Специализирани Секции, интегрирани в Испанската асоциация по педиатрия. Списанието, еталон за испаноезичната педиатрия, е индексирано в най-важните международни бази данни: Index Medicus/Medline, EMBASE/Excerpta Medica и Index Médico Español.
Индексирано в:
Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклад за цитиране на списания, Embase/Excerpta, Medica
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
Увеличението на честотата на захарен диабет тип 1 (DM1) през последните години, и особено в ранна детска възраст, е свързано с различни фактори, включително теглото при раждане, наддаването на тегло и постнаталната височина, както и други фактори като затлъстяването 1. Освен това в развитите страни последното се е превърнало в епидемия, което също създава трудности при разграничаването на DM1 от захарен диабет тип 2 (DM2) 2 .
В този смисъл през последните години се появява така наречената теория на ускорителя, при която инсулиновата резистентност, следствие от затлъстяването, поражда дисфункция на β-клетките на панкреаса, благоприятства автоимунния процес и следователно поражда и двата вида на захарен диабет 3. Инсулиновата резистентност, замесена в етиопатогенезата на DM2, също ще играе ключова роля при DM1, но при последната генетичното предразположение към автоимунния феномен би ускорило клиничното представяне на заболяването.
Според тази теория децата с високо тегло при раждане биха развили DM1 по-рано и също биха били със затлъстяване преди диагностицирането на заболяването 4,5 .
От друга страна, през последните години ниското тегло при раждане се включва като фактор в етиопатогенезата на DM2, поради което възниква концепцията за феталния произход на това заболяване ("пестелив плод") и последващото възстановяване. В тази теория хранителната ситуация на плода ще благоприятства инсулиновата резистентност 6 .
Всичко това доведе до търсенето на маркери, които помагат да се определи в ранна фаза онези деца, податливи на заболяването преди клинична диагноза. Ако теорията на ускорителя е вярна, в ранна възраст профилактиката на детското затлъстяване би била ключовият елемент, който би позволил прилагането на превантивни мерки за предотвратяване на неговото развитие.
Поради тази причина целта на тази работа е, от една страна, да се провери при деца от испанското население, диагностицирани с DM1, дали заболяването започва по-рано при тези с по-високо тегло при раждане, дали има увеличение на индекса на телесна маса ( ИТМ) през първите години от живота и ако в допълнение тези деца имат по-висок ИТМ по-късно и от друга страна, определете дали някоя от тези анализирани променливи би послужила като предиктор за заболяването.
материали и методи
Данни от 100 кавказки деца, диагностицирани с DM1 (антитела срещу глутаминова киселина срещу декарбоксилаза, антитела срещу инсулин и положителни антитела срещу тирозин фосфатаза), 57 момчета и 43 момичета на възраст под 16 години, които са започнали заболяването през последните 10 години, са ретроспективно анализиран след информирано съгласие и одобрение от етичната комисия.
Гестационната възраст, теглото и височината при раждане, на 2 години и при диагностициране на заболяването, са събрани от докладите за освобождаване от майчинство в болница и прегледите на педиатър.
ИТМ се изчислява по формулата kg/m 2. Теглото, височината и ИТМ са сравнени с публикуваните стандартни данни за испанското население и отклонението на всеки субект е изчислено с помощта на z бала (стандартно отклонение) 7 .
Резултатите са изразени като средно (стандартно отклонение [SD]). Разпределението на променливите беше анализирано с помощта на теста на Колмогоров-Смирнов. Количествените променливи с нормално разпределение бяха анализирани с помощта на t-теста на Student. Непараметричните променливи бяха анализирани с помощта на теста на Wilcoxon. Анализът на SD на общата популация е извършен чрез изучаване на 95% доверителен интервал (CI) (стойността се счита за статистически значима, когато интервалът не включва 0). Проучването за корелация е проведено с помощта на r на Pearson. Стойността на р по-малка от 0,05 се счита за статистически значима. Използваната програма беше SPSS15.0 (Илинойс, САЩ).
Участваха 100 деца и юноши с диагноза DM1 от кавказка раса, 57 момчета и 47 момичета на възраст между 10 месеца и 16 години със средна възраст в началото на заболяването от 84,45 месеца (SD от 52,4) и гестационна възраст между 38 и 40 седмици . Таблица 1 показва всички анализирани променливи, изразени: тегло, височина, ИТМ, ИТМ (SD) в 3-те гранични точки: раждане, на 24 месеца и при клинична диагноза на заболяването.
Таблица 1. Описание на анализираните променливи, изразени като средно, стандартно отклонение и 95% доверителен интервал при
| н | Средни жени (SD) | н | Средни мъже (SD) | н | Глобална средна стойност (SD) | |
| Диагноза | ||||||
| Тегло (кг) | 43 | 25,16 (12,32) | 57 | 25,84 (12,68) | 100 | 25,55 (12,63) |
| Размер (см) | 43 | 115,64 (33,57) | 57 | 122,12 (27,36) | 100 | 119,33 (30,20) |
| ИТМ (%) | 43 | 16,33 (3,03) | 57 | 16,17 (2,48) | 100 | 16,24 (2,72) |
| ИТМ до | 43 | -0,32 ([-0,66] - [0,025]) a | 57 | −2,78 ([−5,8] - [0,038]) a | 100 | -1,74 ([-3,48] - [0,038]) a |
| Новородено | ||||||
| Тегло (кг) | 43 | 3,17 (0,43) | 57 | 3,31 (0,5) | 100 | 3,25 (0,47) |
| Размер (см) | 43 | 49,30 (1,43) | 57 | 50,18 (2,32) | 100 | 49,80 (2,03) |
| ИТМ (%) | 43 | 13,05 (1,54) | 57 | 13,26 (1,51) | 100 | 13,17 (1,52) |
| ИТМ до | 43 | - 0,53 ([- 0,94] - [- 0,11]) b | 57 | - 0,48 ([- 0,86] - [- 0,11]) b | 100 | - 0,5 ([- 0,77] - [- 0,23]) b |
| 24 месеца | ||||||
| Тегло (кг) | 43 | 12,27 (1,67) | 57 | 13,46 (1,96) | 100 | 12,95 (1,92) |
| Размер (см) | 43 | 87,16 (4,6) | 57 | 89,71 (4,89) | 100 | 88,62 (4,94) |
| ИТМ (%) | 43 | 16.20 (1.4) | 57 | 16,81 (2,22) | 100 | 16,55 (1,93) |
| ИТМ до | 43 | -0,15 ([-0,49] - [0,18]) a | 57 | −0,24 ([−0,14] - [0,15]) a | 100 | -0,20 ([0,47] - [0,059]) a |
SD: стандартно отклонение; CI: доверителен интервал; ИТМ: индекс на телесна маса; n: число.
при 95% CI: средно ± 1,96.
b Значителен.
Децата с изследван DM1 имат значително по-нисък ИТМ (95% CI) при раждане от здравата популация: -0,5 ((-0,77) (- 0,23)), без разлики между половете, поради по-ниско тегло при раждане -0,288 ( (0,51) (-0,066)), особено момичета. Не са открити разлики в ИТМ за 24 месеца или при клиничното начало на заболяването при контролната популация.
Налице е корелация между теглото на новороденото и теглото на 24 месеца (p24 m) (r = 0,305; p Таблица 2. Резултати от различните параметри по отношение на медианата на индекса на телесна маса при раждане, на 24-месечна възраст и в средната възраст при диагностициране
| IMCRN (медиана) | н | Средно (95% CI) | стр | |||
| Δ ИТМ от раждането до 2 години | петдесет | 2,17 (2,03) | ||||
| Δ ИТМ до началото на заболяването | петдесет | 2,24 (2,03) | ||||
| ИТМ на 24 месеца (медиана) | ||||||
| ИТМ (%) до началото на заболяването | 49 | 17,14 (2,54) | ||||
| Δ ИТМ до началото на заболяването | 49 | 3,83 (2,95) | ||||
| Възраст при диагностициране (медиана) | ||||||
| IMCRN (%) | 85 месеца | 48 | 13,60 (1,52) | |||
| DSIMCRN | 85 месеца | 48 | -0,15 (1,35) | 85 месеца | 48 | 2,87 (2,41) |
CI: доверителен интервал; IMCRN: индекс на телесна маса при раждане; DSIMCRN: стандартно отклонение на ИТМ (z резултат); n: число. 95% CI: средно ± 1,96.
Тези деца с ИТМ по-малко от 24 месеца също имат по-голямо увеличение на ИТМ до диагностика от 2,32% (2,85) спрямо 3,83% (2,95) (p Дискусия
Причините, свързани с увеличаването на честотата на DM1 през последните години, все още не са изяснени. Също така не е ясно дали това увеличение е реално или се дължи на напредък във възрастта на началото на заболяването, тъй като при някои популации това увеличение не е настъпило в групата на младите хора. В Испания, в епидемиологичния регистър на T1D от 1997 до 2005 г., не се наблюдава нарастване на честотата на заболяването в световен мащаб или конкретно в групата на по-малките деца 9 .
Също така няма разлика по отношение на пола, въпреки че при момичетата пикът на заболеваемост е по-ранен (от 5 до 9 години) в сравнение с момчетата (от 10 до 14 години) и обикновено е свързан с най-ранното начало на пубертета 9. Въпреки това се наблюдава увеличаване на затлъстяването при това население, както и в други индустриализирани страни 10 .
Децата в това проучване имат по-нисък ИТМ при раждане от здравата популация, факт, който не корелира с резултатите на Wilkins et al, които предполагат високо тегло при раждане, като един от ключовите елементи в теорията на ускорителя за развитие на DM1 11–13. Увеличение на ИТМ обаче се установява през първите 2 години от живота (стр. 14 .
Тези получени данни могат да насочат към фактори във феталния живот и по-специално към различни гени или фактори на околната среда, които могат да благоприятстват инсулиновата резистентност или автоимунитет през този етап, въпреки че последният не изглежда ясен 5,6,8,15 .
От друга страна, не се открива връзка между ИТМ при диагностициране и възрастта, на която се появява, както тези автори подкрепят. Dabelea et al обясняват тази връзка по такъв начин, че по-високият ИТМ в годините преди началото на заболяването при изследваните пациенти би увеличил метаболитните нужди, нещо, което панкреасът на тези пациенти не би могъл да компенсира, което би задействало болестта. Те обаче установяват, че ниското тегло при раждане също благоприятства ранното начало на заболяването, но само при деца с тегло под 2,5 kg 16 .
От друга страна, не е установено увеличение на ИТМ на пациентите при диагностициране, както и други автори, но, разбира се, намаление поради увеличаване на катаболизма през предходните месеци. Това се дължи на факта, че други автори вероятно разглеждат ИТМ от началото до този, получен седмици по-късно от този 4,11,17 .
Следователно тази променлива не се счита за подходяща, когато става въпрос за търсене на маркери за ранна диагноза.
Прогресивното увеличаване на ИТМ от раждането при тези пациенти показва наваксване на възстановяването, въпреки че този параметър винаги остава в нормалните граници до диагнозата 6,18 .
Следователно, не изглежда, че наднорменото тегло или затлъстяването са включени в етиопатогенезата на DM1 при тези пациенти, а по-скоро, че това са две патологии, чиято честота нараства паралелно, както се е случило и с други заболявания, при които е включен автоимунитетът.
В заключение, децата, изследвани в тази испанска популация, не са имали по-висок ИТМ при раждането или в началото на заболяването в сравнение със здравото население. Тези, които започват заболяването в по-млада възраст, имат по-ниско тегло при раждането и впоследствие имат увеличение на теглото, особено през първите 2 години от живота и до диагностицирането.
Резултатите, въпреки че размерът на извадката не е голям, заедно с епидемиологичните данни за честотата на заболяването, предоставени в автономна общност Мадрид, не подкрепят теорията на ускорителя и по-скоро приближават теорията за пестеливия плод и наваксването след раждането заболяване, което тези пациенти имат, и което вече е замесено в други заболявания 5,15,18. Остава да се определи дали този факт явно се дължи на ситуация на инсулинова резистентност или ако са включени други фактори.
След анализ на различните проучвания, публикувани досега, резултатите са противоречиви и предвид тяхната значимост би било препоръчително да се обмислят мащабни проучвания, които да ги потвърдят, и ако е така, да може да се предприемат адекватни превантивни мерки, особено в първата години от живота, и особено при тези деца с ниско тегло при раждане.
- Употреба на тютюн, наднормено тегло, затлъстяване и сърдечно-съдов риск при възрастни с диабет тип 2
- Какви са последиците от ниското тегло при раждане? Ти си мама
- Храненето с бобови растения е свързано с по-нисък риск от развитие на диабет тип 2
- Захарен диабет тип 2 Макула Асоциация на ретината
- Захарен диабет тип 2