Общо вода в тялото
Водата съставлява 50% до 70% от общото телесно тегло. Истинската стойност за здрави индивиди е доста стабилна и е функция на няколко променливи, включително чиста тъканна маса и възраст. Мазнините са с ниско съдържание на вода, така че слабите индивиди имат по-високо съотношение на водата към общото телесно тегло, отколкото затлъстелите индивиди. Процентът на водата е по-нисък при жените и корелира с по-обилната им подкожна мастна тъкан.
Водата на тялото е разделена на три функционални отделения, това на клетките е еквивалентно на 30-40% от телесното тегло. Извънклетъчната представлява още 20% и е разделена между интраваскуларната течност, серум или плазма (5% от телесното тегло) и интерстициалната, извънсъдовата или извънклетъчната (15%).
Вътреклетъчна течност
Еквивалентно на 30-40% от общото телесно тегло.
Химичният състав на вътреклетъчната течност показва, че калият и магнезият са основните катиони, а фосфатите и протеините са основните аниони.

Извънклетъчна течност
Обемът на извънклетъчната течност е еквивалентен на 20% от телесното тегло, разделено на две основни отделения, 5% от теглото съответства на плазмения обем, а останалите 15% съответстват на интерстициалната или извъносъдовата течност.
Натрият е основният катион на извънклетъчната течност, хлоридът и бикарбонатът - основните аниони. Леките разлики в йонния състав на плазмата и интерстициалната течност се дължат главно на концентрацията на протеини (органични аниони), по-висока в плазмата.

знания

ОБЕМЕН ДЕФИЦИТ
Извънклетъчните обемни дефицити са най-често срещаното водно разстройство при хирургични пациенти.
Загубите на течности не се състоят само от вода, а от нея и електролити в пропорции, почти равни на тези в нормалната извънклетъчна течност.
Нарушенията, които най-често причиняват извънклетъчни обемни дефицити, включват загуби на стомашно-чревна течност поради повръщане, назогастрална аспирация, диария и дренаж на фистула. Други често срещани причини са секвестрацията на течности при наранявания и инфекции на меките тъкани, ретроперитонеални и интраабдоминални възпаления, перитонит, чревна обструкция и изгаряния.

Признаци и симптоми на извънклетъчен обемен дефицит

Видове знаци Умерен Сериозно
Централна нервна Сънливост
Апатия
Бавни отговори
Анорексия
Нарушаване на нормалните дейности		 Хипорефлексия на сухожилията
Дистална анестезия на крайниците
Ступор
Яжте
Чревни Прогресивно намаляване на доходите от храна Гадене и повръщане
Отказ от храна
Тих илеус и разтягане
Сърдечно-съдови Ортостатична хипотония
Тахикардия
Веноконстрикция
Слаб пулс		 Лекота на кожата
Хипотония
Далечни или заглушени сърдечни звуци
Студени крайници
Липса на периферни импулси
Истории Омекотяване и свиване на езика
Намаляване на тургора на кожата		 Мускулна атония
Кухи очи
Метаболитни Лека хипотермия Тежка хипотермия

Обемни излишъци
Те могат да бъдат ятрогенни или вторични при бъбречна недостатъчност, цироза или застойна сърдечна недостатъчност. Увеличете както плазмения, така и интерстициалния обем.
При здрави млади хора признаците съответстват на претоварването на кръвообращението. особено в белодробната циркулация.
При възрастните хора могат да се появят признаци на застойна сърдечна недостатъчност с белодробен оток.
Промени в концентрацията
Натрият е основният фактор за осмоларността на извънклетъчната течност.

Хипонатриемия
Острата симптоматична хипонатриемия, стойности под 130 meq/L, се характеризира клинично с признаци на вътречерепна хипертония и прекомерен клетъчен оток в тъканите.
Хипертонията може да бъде предизвикана от повишено вътречерепно налягане, тъй като кръвното налягане се нормализира с прилагането на хипертоничен физиологичен разтвор.
Развитието на олигурична бъбречна недостатъчност е от особено значение при пациенти с хипонатриемия.

Хипернатриемия
Лигавиците са сухи и прилепнали. Телесната температура обикновено се повишава.
Болестите, които причиняват значителни остри промени в натремията, обикновено причиняват едновременни промени в извънклетъчния обем.

ЗНАЦИ И СИМПТОМИ НА ОСТРИ ПРОМЕНИ В ОСМОЛАРНАТА КОНЦЕНТРАЦИЯ

Видове знаци Хипонатриемия
(Водна интоксикация) 		Хипернатриемия
(Воден дефицит)
Умерен Сериозно Умерен Сериозно
Централна нервна Мускулни крампи
Сухожилна хиперрефлексия
Вътречерепна хипертония
(Компенсирана фаза)		 Конвулсии
Арефлексия
Вътречерепна хипертония
(Декомпенсирана фаза)		 Неспокойствие
Меко място		 Заблуди
Поведение, ръководене
маниакален
Сърдечно-съдови Промени в кръвното налягане и пулса вследствие на вътречерепната хипертония Тахикардия
Хипотония
(ако е сериозно)
Истории Слюноотделяне, сълзене и водниста диария
Кожата запазва пръстовия отпечатък		 Намалено слюноотделяне и сълзене
Суха, прилепнала лигавица
Оток на езика и зачервяване
Зачервяване на кожата
Бъбречна Олигурия прогресира до анурия Олигурия
Метаболитни Нито един Висока температура

Смесени аномалии на обема и концентрацията
Понякога има хора с нормални бъбреци и значителен дефицит на обем, при които има "функционална" бъбречна недостатъчност.
С напредването на обемния дефицит скоростта на гломерулна филтрация пада рязко и бъбречните функции се губят, за да се запази хомеостазата на телесната течност.
Това може да се случи при леки обемни дефицити при пациенти в напреднала възраст с субклинична бъбречна дисфункция, при които азотът на уреята в кръвта има тенденция да се повиши до над 100 mg/dL в отговор на обемния дефицит с едновременно нарастване на креатининемията.
Тези промени обикновено са обратими с бърза корекция на извънклетъчния обемен дефицит.

ПРОМЕНИ НА СЪСТАВА

След това образуваната въглена киселина се екскретира през белите дробове като CO2. Анионите на неорганичната киселина се екскретират през бъбреците с водород или като амонячни соли. Тези от органичните киселини обикновено се метаболизират, когато причината е нарушена, въпреки че тяхната бъбречна екскреция е осъществима, когато техните концентрации са високи.

Респираторна ацидоза
Свързано е със задържането на CO2 вследствие на намалената алвеоларна вентилация, най-честите причини са: депресия на дихателния център, пневмопатии и се компенсира от бъбречно задържане на бикарбонати, екскреция на кисели соли и повишено образуване на амоняк.

Респираторна алкалоза
Неговите причини са:
Хипервентилация поради задържане или болка, компенсация за хипоксия, увреждане на централната нервна система и механична вентилация. Всеки от тези фактори може да причини бързо намаляване на артериалния PCO2 и бързо повишаване на серумното рН.
Въпреки че серумната концентрация на бикарбонат е нормална в острата фаза, тя пада с компенсация, ако разстройството продължава.
Респираторна алкалоза може да възникне при опит за повишаване на PO2 при пациенти с хипоксия. Правилното управление на пациенти с механична вентилация изисква често измерване на кръвни газове (оксикапнограф) и настройка на вентилатора. Не бива да се позволява на артериалния PCO2 да падне под 30 mmHg, особено при наличие на предишна хипокалиемия или дигитализация, тъй като могат да възникнат аритмии и камерно мъждене.
Лечението е предимно превантивно, с подходящо използване на механична вентилация и корекция на съществуващия дефицит на K +.

АНОМИЧНОСТИ НА КАЛИЯ
Нормалният прием на калий в диетата е 50/100 meq/ден и по-голямата част от този прием се екскретира с урината. Почти 98% от калия в организма се намира във вътреклетъчното отделение, с концентрация близка до 150 meq/l, което го прави основният катион на вътреклетъчната вода.
Значителни количества вътреклетъчен К + преминават към извънклетъчната среда, в отговор на тежки наранявания, хирургически стрес, ацидоза и катаболни състояния. При такива състояния може да настъпи значително повишена калемия, ако е налице бъбречна недостатъчност, въпреки че рисковата хиперкалиемия (по-голяма от 6 meq/L) е рядка, ако бъбречната функция е нормална.

АННОРМАЛНОСТИ НА КАЛЦИЯ
Повечето от 1000-1200 гр. на телесния калций при възрастни се локализира в костите като фосфат и карбонат.
Нормалният дневен прием на калций е 1-3 гр.
Голяма част се екскретира през храносмилателния тракт и 200 mg или по-малко дневно с урината.
Нормалният калций е 8,5-10,5 mg/dL и почти половината не е йонизиран, а е свързан с плазмените протеини. Допълнителна нейонизирана фракция (5%) се комбинира с други вещества в плазмата и интерстициалната течност, докато останалите 45% е йонизираната част, от която зависи нервно-мускулната функция. Следователно измерването на протеинемия е необходимо за правилния анализ на калциемията. Съотношението на йонизиран към нейонизиран калций също е свързано с рН, ацидозата води до увеличаване на йонизираната фракция, докато алкалозата я намалява.

ХИПЕРКАЛЦЕМИЯ
Симптомите на хиперкалциемия са доста неясни, от стомашно-чревен, бъбречен, мускулно-скелетен и ЦНС произход.
Ранните прояви на хиперкалциемия включват умора, отпуснатост, слабост в различна степен, анорексия, гадене, повръщане и загуба на тегло.
При по-високи стойности настъпват лунатизъм, ступор и накрая кома.
Други симптоми са: силно главоболие, болки в гърба и крайниците, жажда, полидипсия и полиурия.
Двете основни причини за хиперкалциемия са хиперпаратиреоидизмът и раковите заболявания с костни метастази.
Терапия
Бързата корекция на придружаващия извънклетъчен обемен дефицит незабавно намалява разреждането на калция и повишения бъбречен клирънс, като последният е податлив на усилване с фуроземид. Други мерки, които показват временни ползи, са прилагането на калцитонин, митрамицин, стероиди или хемодиализа.
Окончателното лечение на хиперкалциемични кризи при пациенти с хиперпаратиреоидизъм е операцията.

При пациенти с метастази се предписва диета с ниско съдържание на калций за лечение на хиперкалциемия и се вземат мерки за осигуряване на адекватна хидратация.

АННОРМАЛНОСТИ НА МАГНЕЗИЯ
Общото съдържание на магнезий в тялото при възрастни е близо 2000 meq, от които почти половината е в костите и бавно се освобождава.
Основната му част е вътреклетъчна.
Магнезиемията е в скала от 1,5-2,5 meq/L.
Нормалният хранителен прием на магнезий е около 20 meq (240 mg) дневно.
Той се екскретира главно с изпражненията, а останалото с урината. Бъбреците имат значителен капацитет да запазват магнезия; когато това не се поглъща.

Корекция на промените в концентрацията
5% физиологичен разтвор или моларен натриев лактат се използва за незабавна корекция на тежка хипонатриемия.
Натриевият дефицит може да се изчисли чрез умножаване на намаляването на под-нормалната натриемия (в meq/l) по литрите обща телесна вода.
Трябва да се извърши клинична и химическа оценка, преди да се продължи прилагането на физиологични разтвори.
По-нататъшната корекция се улеснява чрез възстановяване на бъбречната функция. благодарение на корекцията на обемния дефицит.
При пациенти, чийто сърдечен резерв е ограничен, се препоръчва да се прилагат малки дози хипертоничен физиологичен разтвор, с оценка на клиничния отговор и натриемия.
Лечението на хипонатриемия, придружено от излишен обем, се състои в ограничаване на приема на вода. Диализа може да бъде показана при пациенти с ограничен сърдечен резерв.
Корекцията на тежка симптоматична хипернатриемия, с придружаващ дефицит на обем, обикновено се състои в бавно приложение на 5% разтвор на декстроза във вода.

Специални съображения в следоперативния период
Излишен обем. Прилагането на излишен физиологичен разтвор може да доведе до прекомерно разширяване на извънклетъчната течност. Ето защо е важно да се определят с възможно най-голяма точност, от данните за приемане, изписване и натриемия, реалните нужди.
Първият признак е увеличаване на теглото през катаболния период, в който пациентът губи 250-500 g/ден. Тежки очи, пресипналост или диспнея с движения, както и периферни отоци.
Циркулаторните и белодробните признаци на претоварване могат да се появят късно и да съответстват на масивно претоварване.

Разтворени товари. Високият прием на протеини има тенденция да увеличава осмотичното натоварване на урея, което прави отделянето на големи количества вода неизбежно. След това се развиват хипернатриемия, азотемия и дефицит на извънклетъчен обем.

ВИСОКО РАЗХОДНА БЪДЕЖНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ. Острата бъбречна недостатъчност след инцидентна или хирургична травма е усложнение със значителна смъртност. Диагнозата му се основава на персистираща олигурия и химичните данни на уремията.
Клиничният ход се характеризира с олигурия с продължителност от няколко дни до няколко седмици, последвана от прогресивен спад в ежедневната диуреза, докато екскреторната и концентриращата функция на бъбреците се възстановят.

Уремията, която възниква без период на олигурия и е придружена от диуреза, по-голяма от 1000-1500 ml/ден, е по-често, но слабо разпознато лице. Клиничните данни и лабораторните проучвания показват, че бъбречната недостатъчност с висок изход е отговор на бъбреците към епизоди на по-малко тежко увреждане.

Лечение
Физиологичен разтвор обикновено се дава с лактат за контрол на настъпващата лека метаболитна ацидоза.
Основният риск при бъбречна недостатъчност с висок изход е невъзможността да се диагностицира поради полиурия. Неподходящото IV приложение на калий при това състояние може да доведе до хиперкалиемия.
Обичайното протичане на бъбречна недостатъчност с висока мощност започва с период на олигурия. Диурезата е нормална или прекомерна, често 3-5 л/ден, докато нивата на азот в кръвта също се повишават, което продължава 8-12 дни преди да намалее.

Файл, базиран на 5-то издание на "Принципи на общата хирургия" от Schwartz, Shires и Spencer