Информацията ще бъде от голяма полза при проектирането на нова линия за лечение срещу метаболитни заболявания

@abc_salud Актуализирано: 08/02/2015 23: 21ч

механизма

Свързани новини

Затлъстяването е един от най-важните фактори за развитието на диабет; Досега обаче не са установени механизмите, чрез които възпалението, свързано със затлъстяването, може да доведе до диабет тип 2. Сега изследванията от Харвардския университет (САЩ) описват молекулярния механизъм, който помага да се обясни този процес. Констатациите описват изненадваща връзка между два молекулярни процеса, за които е известно, че участват в развитието на метаболитно заболяване - възпаление и дисфункция на ендоплазмения ретикулум (ER). Информацията може да помогне при разработването на нови терапии, както за диабет, така и за затлъстяване. Изследването е публикувано в списание "Science".

По-конкретно, изследователите са изследвали чернодробните клетки, за да покажат това възпалението, свързано със затлъстяването, може да доведе до повишено производство на азотен оксид (NO), голям газ, който може да парализира ER функцията - органела или „мини-орган“ в клетките, който играе ключова роля в синтеза на много протеини и липиди. Известно е, че правилната функция на ER е от решаващо значение за черния дроб и други органи за поддържане на адекватни нива на глюкоза в тялото.

Според Gökhan S. Hotamisligil изглежда, че в „среда на хронично възпаление тези клетъчни органели губят своята жизненост“. По този начин, добавя той, възможно е терапиите, насочени към възпалителни пътища, включително производството на азотен оксид, да бъдат "ефективни стратегии за лечение на метаболитни заболявания".

Точно обратното

Известно е, че затлъстяването пречи на ER да изпълнява една от основните си функции: иницииране на каскада от вътреклетъчни събития, наречена разгънат протеинов отговор (UPR), който облекчава стреса и възстановява функцията на ER. Досега се смяташе, че дисфункцията на ER предизвиква възпаление, но изглежда точно обратното: именно възпалението, свързано със затлъстяването, влияе върху отговора на този протеин и следователно на ER функцията. По този начин възниква инсулинова резистентност и диабет тип 2.

По иновативен подход изследователите създадоха форма на протеина, която не може да бъде модифицирана от NO, и откриха, че стрRotegy срещу вредните последици от възпалението, в допълнение към подобряване на метаболитния контрол при затлъстели мишки, какво може да бъде ново за лечението на диабета.