първите

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.33В В Допълнение 4В МадридВ В 2016

http://dx.doi.org/10.20960/nh.337В

Първите хиляда дни от живота и профилактиката на заболяването при възрастни

Хранене в ранен живот и програмиране на болести при възрастни: първите 1000 дни

Хосе Мануел Морено Виларес

Педиатрична служба. Отдел за клинично хранене. Болница 12 октомври. Университет Комплутенсе в Мадрид. Мадрид

Ключови думи: Програмиране. Сърдечно-съдови заболявания Диабет. Хранене. Кърмене.

Ключови думи: Програмиране. Сърдечно-съдови заболявания. Диабет. Хранене. Кърмене.

Въведение

Изследванията през последните десетилетия установиха, че съществува връзка между събития, които се случват в ранните етапи от живота (първите 1000 дни) и риска от заболяване през целия живот (1). Тези фактори са свързани както с майчината среда - те влияят върху растежа и развитието на феталните органи и тъкани, но също така и върху тяхната функция - както и с първите години от живота на детето, например диетата им. Болести като диабет тип 2, коронарна или мозъчно-съдова болест, остеопороза или високо кръвно налягане, наред с други, могат да бъдат повлияни от тези състояния, които се появяват през тези критични периоди на развитие (2). По този начин те са се превърнали в отправна точка за стратегии, насочени към промяна на тежестта на незаразните заболявания, като се фокусират например върху насърчаването на кърменето или вниманието към храненето на бременни жени (3).

Концепцията за ранното метаболитно програмиране

Известен е като „програмиране“ на процеса, чрез който излагането на специфични екологични стимули или агресии по време на критични фази от развитието може да предизвика адаптации, които водят до постоянни промени във физиологията на организма, първоначално насочени към гарантиране на неговото оцеляване, но които оставят постоянна памет. Това програмиране е резултат от пластичността на клетките и тъканите по време на развитието и е това, което позволява на тялото да реагира на промените в околната среда, която го заобикаля (4).

Тези стимули или агресии могат да бъдат от различно естество, например токсични, инфекции, тютюнопушене на майката или психологически стрес, но основно се отнася до хранителната среда, която заобикаля тези първи години от живота. Чувствителността и следователно последиците са по-големи, колкото по-рано се появи този стимул, тъй като това са периоди на по-голям растеж и съзряване, както и колкото по-голяма е продължителността му.

Може да се каже, че появата на незаразни болести е резултат от взаимодействието на генетичните аспекти и начина на живот с течение на времето, но и на това, което се нарича „метаболитно програмиране“ (фиг. 1).

Хранително програмиране през феталния период

Първите данни, които посочват връзката между вътрематочната среда и здравето през следващите години, идват от наблюдателни епидемиологични проучвания. При тях беше установено, че по-ниското тегло при раждане е свързано с повишен риск от коронарна болест на сърцето (5,6). Тази връзка между ниското тегло при раждане и риска от заболяване е показана и за високо кръвно налягане, синдром на инсулинова резистентност и диабет тип 2 (7).

При наличие на недохранване плодът реагира с поредица адаптации, които включват преразпределение на енергията за развитието на мозъка, сърцето и надбъбречната жлеза, намаляване на притока на кръв към други органи и предизвикване на трайни промени в кръвното налягане и метаболизма (8). Този механизъм, теорията за „пестеливия фенотип“ (пестелива хипотеза за фенотип), това би обяснило връзката между забавения вътрематочен растеж и повишения риск от затлъстяване, хипертония, остеопения, диабет и сърдечно-съдови заболявания (фиг. 2). В основата на тези модификации може да бъде ремоделирането на съдовете, главно чрез промени в ендотела и неговата функция (9).

Подобни резултати бяха получени при проследяване на деца, родени през периода на големия глад, настъпил през зимата на 1944-1945 г. в Холандия или при обсадата на Ленинград по време на Втората световна война. Майки, страдали от глад по време на бременността, раждали новородени с различно тегло и размери и които при проследяване през целия живот изпитвали много различни нива на неинфекциозни заболявания. Други последващи проучвания (например проектът Viva) само потвърждават тези резултати.

Изследванията през последните години са насочени към намиране на физиологично обяснение на тези промени, главно чрез експерименти с животни. Епигенетичните промени, т.е. наследствените промени във фенотипа, които не включват генетични модификации, но в експресията на гени основно чрез два механизма (метилиране на ДНК и модификация на хистон), биха били в основата на този процес и също биха обяснили неговата преносимост до последователни поколения (10).

Също така, напоследък беше посочено, че недоносените деца, като родените с ниско тегло при раждане, имат повишен риск от кардиометаболитни заболявания в зряла възраст (11).

Хранително програмиране през детството

Ефектът от ранното хранене върху дългосрочните здравни променливи не се проявява само по време на ембрионално-феталния период, но се удължава през първите години от живота. Така например, наддаването на тегло през първата година е свързано с риска от развитие на затлъстяване или непоносимост към въглеводороди години по-късно. Дългосрочните ефекти върху здравето на кърменето са добре известни както по отношение на профилактиката на автоимунни и метаболитни заболявания (12), така и че те биха се вписали добре в схемата за ранно метаболитно програмиране.

Въпреки участващите методологични трудности, може да се каже, че съществуват релевантни, макар и ограничени научни данни, които предполагат, че прозорецът на възможностите за метаболитно програмиране се простира отвъд раждането.

Не само видът и продължителността на кърменето влияят, но и времето за въвеждане на допълнителното хранене и неговите характеристики. Въвеждането на други храни в диетата преди 4 месеца е свързано с по-висок ИТМ от деца (13). Приемът на протеин над 12 месеца също е свързан с ИТМ или по-високо затлъстяване в детска възраст (14,15).

Риск от заболяване през целия живот

Най-солидните научни данни са тези, които са свързани с диетата по време на бременност и риска от сърдечно-съдови заболявания, метаболитен синдром или диабет тип 2. Този риск е не само резултат от специфично взаимодействие, но кумулативният ефект на многократните експозиции през дълъг период на времето или през целия живот. Генетичното предразположение се променя чрез излагане на хранителни и нехранителни фактори, които обуславят експресията на тези гени.

Изразът на заболяването се проявява особено когато има несъответствие между пренаталната среда и преживяното след раждането. Ярък пример е силно повишеният риск от непоносимост към въглеводороди, изпитван от субекти с ниско тегло при раждане, които имат висок ИТМ на двегодишна възраст.

Този отпечатък, който кара някои генетични характеристики (епигенетика) да се проявяват или не, се предават на следващите поколения, с последствията, които може да има върху общественото здраве на популациите (16).

Заключения

Научните данни както от епидемиологичните, така и от експерименталните проучвания силно показват влиянието на хранителните фактори през ранните етапи от живота (първите 1000 дни) върху по-късните състояния на здравето. Този факт има голямо въздействие върху общественото здраве, тъй като бременността и периодът на кърмачета и малки деца представляват възможност за придобиване на здравословни навици на живот, които ще продължат цял ​​живот (фиг. 3).

Библиография

1. Gluckman PD, Hanson MA, Low FM. Ролята на пластичността на развитието и епигенетиката в човешкото здраве. Вродени дефекти Res C Embryo Today 2011; 93: 12-8. [Връзки]

2. Langley-Evans SC. Хранене в ранен живот и програмиране на болести при възрастни: преглед. J Human Diet 2014; 28 (Suppl 1): S1-S14. [Връзки]

3. Световната здравна организация. Предложени глобални цели за хранене на майките, бебетата и малките деца. Женева: Световна здравна организация; 2012. [Връзки]

4. Gluckman PD, Hanson MA. Да живееш с миналото: еволюция, развитие и модел на заболяване. Science 2004; 305: 1733-6. [Връзки]

5. Barker DJ, Osmond C. Процентът на смъртност от инсулт в Англия и Уелс се прогнозира от миналата майчина смъртност. BMJ 1987; 295: 83-6. [Връзки]

6. Barker DJ, Osmond C, Golding J, Kuh D, Wadsworth ME. Ръст в утробата, кръвно налягане в детството и живота на възрастни и смъртност от сърдечно-съдови заболявания. BMJ 1989; 298: 564-7. [Връзки]

7. Barker DJ. Произходът на развитието на благосъстоянието. Philos Trans R Soc Lond B Boll Sci 2004; 359: 1359-66. [Връзки]

8. Хардинг JE. Хранителната основа на феталния произход на заболяването при възрастни. Int J Epidemiol 2001; 30: 15-23. [Връзки]

9. Visentin S, Grumolato F, Nardelli GB, Di Camillo B, Grisan E, Cosmi E. Ранен произход на заболяването при възрастни: ниско тегло при раждане и съдово ремоделиране. Атероесклероза 2014; 237: 391-9. [Връзки]

10. Burdge GC, Hanson MA, Slater-Jefferies JL, Lillycrop KA. Епигенетична регулация на транскрипцията: механизъм за предизвикване на вариации във фенотипа (фетално програмиране) чрез разлики в храненето през ранния живот? Br J Nutr 2007; 97: 1036-46. [Връзки]

11. Bayman E, Drake AJ, Piyasena C. Недоносеност и програмиране на риска от сърдечно-съдови заболявания: бъдещо предизвикателство за общественото здраве? Arch Dis Child Fetal Neoantal Ed 2014; 99: F510-4. [Връзки]

12. Секция за кърмене. Американска академия по педиатрия. Кърмене и използване на човешко мляко. Педиатрия 2012; 129: e827-41. [Връзки]

13. Pearce J, Taylor MA, Langley Evans SC. График на въвеждането на допълнителни такси и риск от детско затлъстяване: систематичен преглед. Int J Obes (Лонд) 2013; 37: 1295-306. [Връзки]

14. Pearce J, Langley-Evans SC. Видовете храни, въведени по време на допълнителни действия и рискът от детско затлъстяване: систематичен преглед. Int J Obes (Лонд) 2013; 37: 477-85. [Връзки]

15. Koletzko B, von Kries R, Closa R, Escribano J, Scaglioni S, Giovannini M, et al. Могат ли изборите за хранене на бебета да модулират по-късния риск от затлъстяване? Am J Clin Nutr 2009; 89 (Suppl 1): S1502-S1508. [Връзки]

16. Veenendaal MV, Painter RC, de Rooij SR, Bossuyt PM, van der Post JA, Gluckman PD, et al. Трансгенерационни ефекти от пренаталното излагане на холандския глад 1944-45. Br J Obstet Gynaecol 2013; 120: 548-53. [Връзки]

Адрес за кореспонденция:
Хосе Мануел Морено Виларес.
Служба по педиатрия.
Университетска болница 12 октомври.
Път Андалусия, км. 5400. 28041 Мадрид
e-mail: [email protected]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons