Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Колумбийският вестник по психиатрия (RCP) е официална публикация на Колумбийската асоциация по психиатрия на тримесечие (март, юни, септември и декември) и целта му е да разпространява различните модели на знания, които в момента съставляват теоретичните и практически корпус на специалността. В него могат да участват психиатри, психиатрични лица, не-психиатри, психолози, философи и други здравни специалисти или заинтересовани в тази област. Той публикува оригинални произведения, преглед или актуализация на статии, доклади от всички области на психиатрията и психичното здраве, статии по епистемология, философия на ума и биоетиката и статии за методология на изследванията и критично четене.

Индексирано в:

MedLine, Publindex (A2), SCOPUS, PsycINFO, REDALYC, PSICODOC, EBSCO, люляци, Latindex, Imbiomed и BIBLOS

Следвай ни в:

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Методи
  • Историческа справка
  • Определение
  • Характеристики на клетъчния прион протеин
  • Патогенеза и патология
  • Неврологични прояви
  • Психиатрични прояви
  • Дискусия и заключения
  • Конфликт на интереси
  • Библиография

психични

Липсват заглавие на английски и четим резюме (няма ли версия, в която да не са поставени всички думи?)

цитат 1: Ще бъде ли Prions. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998; 95: 13363-83? Не мога да намеря публикацията на '82 с това заглавие.

Прионните заболявания (известни също като прионопатии или трансмисивни спонгиформни енцефалопатии) са група невродегенеративни състояния, описани за първи път при овцете преди повече от 200 години. В края на деветдесетте години тази болест шокира света след първите си появявания при хората на европейския континент 1. Окончателната диагноза на това състояние се основава на следкланичното невропатологично изследване на мозъка, тъй като в живота няма чувствителен и специфичен клиничен диагностичен тест.

Вероятната диагноза се достига въз основа на клиничните критерии, установени от Световната здравна организация (СЗО), които се основават на комбинацията от съвместими клинични характеристики и характерна електроенцефалограма или чрез откриване на невронален протеин, който се натрупва в цереброспиналната течност (CSF) в ситуации на значително разрушаване на невроните, което е известно като протеин 14-3-3. Образните изследвания ще бъдат подкрепящи, но са важни само за изключване на други заболявания. Според това, което е установено в различни доклади, по време на началната фаза на заболяването преобладават невропсихиатричните симптоми, които могат да допринесат за ранното идентифициране на заболяването.

Имайки предвид интереса към субекта, както и неговата значимост и значимост и отчитайки значението на това психиатърът да е запознат със заболявания, потенциално генериращи психиатрични прояви в ежедневната му клинична дейност, дори когато тези състояния не са много чести, той го счита уместно да се изследва текущото състояние на знанията по въпроса. В отговор на този интерес беше извършен преглед на литературата. Основната цел на тази работа е да се познаят различни аспекти, свързани с това заболяване, като невропсихиатричните прояви са основен център.

За да се постигне тази цел, беше взето решение тази работа да бъде разделена на три раздела. Първият, много кратък, разглежда много общи теми от исторически характер. Вторият раздел включва аспекти на дефиницията и класификацията, последвано от изследване на характеристиките на клетъчния прион протеин, както и неговата патогенеза и патология. След това се установява подход към видовете и характеристиките на невропсихиатричните прояви, но не преди да се посочат накратко клиничните елементи от неврологичен характер. И накрая, в третия раздел се анализират подробности, свързани с феноменологията на поведенческите и психиатричните изрази на прионопатиите. За да бъде не само разказ и описателен преглед, авторите изтъкват някои мнения в дискусионния раздел въз основа на библиографията на някои диагностични съображения, като се вземат предвид различни клинично-психиатрични елементи и, основно, според времето на еволюцията или клиничното ход на заболяването.

В съответствие с практиката, основана на доказателства, беше извършено компютърно търсене на информация, използвайки стратегията PICO (пациент или проблем, намеса, сравнение или контрол и резултати или резултати). Идеята за това изследване възниква, за да отговори на въпроса дали принопатиите са генератори на невропсихиатрични разстройства. Според стратегията PICO бяха описани всички компоненти, свързани с идентифицирания проблем и беше структуриран изследователският въпрос: Кои са най-забележителните характеристики на прионопатиите от ъгли, толкова разнообразни, но толкова допълващи, колкото таксономични, клинични и феноменологични (главно невропсихиатрични), като както и патогенни и патологични?

Най-старите сведения за прионни болести съответстват на наблюдения, направени в средата на 18 век 1 върху болест, която е засегнала овцете в много европейски страни и е наречена скрейпи в Англия, traberkrankheit des schafes в Германия и tremblante du mouton във Франция 2 .

В началото на 20-те години Кройцфелд и Якоб 3 описват първите случаи на спонгиформна енцефалопатия при хората, поради което тази болест е наречена болест на Кройцфелд-Якоб (CJD, за съкращението на английски).

През 1936 г. произведенията на Cuillé et al 4 демонстрират заразната природа на болестта и дългия й инкубационен период, което кара Sigurdsson 5 през 1953 г. да ги нарича „бавни инфекции“. По-късна работа демонстрира предаването на скрейпи на други видове като норка, кози и някои гризачи 6-8. Шест години по-късно Хадлоу 9 свързва скрейпи с ендемична болест при местните жители на Нова Гвинея, наречена болест на Куру. По-късно Gibbs et al 10 експериментално предават CJD на шимпанзетата и през следващите години те възпроизвеждат тази процедура при други животински видове.

Тези стратегии и получените от тях наблюдения дадоха възможност да се класифицират енцефалопатиите като трансмисивни спонгиформи; примери за това са синдромът на Gerstmann-Sträussler-Scheinker при хора 11 и трансмисивна енцефалопатия на норка или енцефалопатии на диви маточници (хронично пропиляване [CWD]) 12 .

През 1960 г. група 10 на Гайдушек демонстрира своята преносимост и през 1982 г. Prusiner 13 открива патогена, прионите и показва, че те са чисто протеинови частици без нуклеинова киселина. За тези открития авторът е отличен с Нобелова награда за медицина през 1997 г.

През последното десетилетие са открити нови форми на трансмисивни спонгиформни енцефалопатии при котка 14, антилопа 15 и елен 16; от тях спонгиформната енцефалопатия по говедата е най-широко популяризирана, защото е доказано, че се предава на хората.

Прионопатиите представляват група невродегенеративни заболявания, произведени чрез натрупване на анормална изоформа на клетъчния прион протеин (PrPc). PrPc е от съществено значение за синаптичното предаване в централната нервна система 17. Тези доказателства са накарали различни автори да разглеждат тези заболявания като промени в нормалната протеинова конформация на клетъчната плазмена мембрана 17, 18 .

Тази група заболявания се нарича още трансмисивни спонгиформни енцефалопатии (ТТЕ) и засяга както хората, така и животните 19. При хората, както се наблюдава от Arranz et al 20, те могат да бъдат класифицирани като спорадични/идиопатични, наследствени или придобити чрез излагане на екзогенен материал, съдържащ приони 21. Таблица 1 описва тази класификация по-подробно.