РАЗБИРАЩ ПРОФИЛ НА ХОЛЕСТЕРОЛ И ЛИПИДИ
РАЗБИРАЩ ПРОФИЛ НА ХОЛЕСТЕРОЛ И ЛИПИДИ
Всички в даден момент са чували за добър холестерол (HDL) и лош холестерол (LDL), но съм сигурен, че малко хора знаят, че въпросът за транспортирането на холестерола и други липиди надхвърля.
В тази статия бих искал да обясня изцяло как липидите се транспортират през нашето тяло, независимо дали идват от диетата или са ендогенни (липиди, които вече сме складирали в тялото си).
На първо място, трябва да знаем, че неразтворимите във вода липиди се транспортират от тъканта на произход до тъканите, където трябва да се съхраняват или консумират в капсули, наречени липопротеини, чиито мембрани са изградени от молекули, които позволяват транспортирането на те чрез кръвта, състоящи се главно от липиди и протеини (наречени апопротеини или аполипопротеини).
Съществуват различни видове липопротеини, които се различават по плътност поради своя състав и имат специфични функции.
Вижда се, че има 5 типа, които преминават от най-висока до най-ниска плътност, започвайки с HDL и завършвайки с хиломикрони. Както виждаме, колкото по-нисък е процентът на TAG (триацилглицероли) и колкото по-висок е процентът на протеините, толкова по-плътен ще бъде липопротеинът.
Нещо, което трябва да се отбележи в тази таблица, е, че процентът на холестерола е разделен на свободен холестерол и естери на холестерола. Естерите на холестерола се образуват от химична реакция с помощта на ензим, наречен LCAT, при който полярната група на холестерола, която е група -OH, се променя в естерова група благодарение на лецинита.
Както вече съм обсъждал, липопротеините имат протеини, които могат да имат различни функции. Те могат да имат структурна функция като апоВ-48, активатор или инхибитор на ензими, които позволяват правилното функциониране на липидния транспорт като апоС-I, а също и като лиганди на специфични рецептори, тоест те са като ключове, с които липопротеините трябва да взаимодействат клетката, като апоВ-100. От това въведение ще коментирам липидните транспортни пътища, както екзогенни, така и ендогенни.
ЕКЗОГЕННИ ЛИПИДИ
Когато говорим за екзогенни липиди, имаме предвид онези, които сме приели чрез диетата си. Тези липиди се абсорбират в тънките черва и след като се абсорбират, се събират в липопротеин, в този случай хиломикрон, който е най-големият и най-малко плътен липопротеин поради голямото количество липиди. Отначало хиломикронът има само един апопротеин, чиято единствена функция е структурна, апоВ-48. Вече в кръвния поток, чрез HDL, те придобиват два апопротеина, единият ще служи за активиране на ензим (LPL), който ще видим по-долу, apoC-II, а друг ще служи като лиганд, apoE.
Поради действието на липопротеинова липаза (LPL), която се активира от гореспоменатия апоС-II, закрепена на повърхността на ендотелните клетки, настъпва хидролизата на TAGs, превръщайки се в мастните киселини, които ще използваме като енергия или за да се съхраняват в мастната тъкан. След хидролиза на TAGs, той се трансформира в остатъчен хиломикрон. Тези останали хиломикрони, заредени с холестерол, след това се въвеждат в хепатоцита, клетките, изграждащи черния дроб, чрез апоЕ. И накрая, хиломикронът се разгражда до холестерол и аминокиселини в клетъчните органели, наречени лизозоми.
В обобщение, работата на хиломикроните е да транспортират TAG от диетата до мускулите и мастната тъкан и холестерола от диетата до черния дроб.
ЕНДОГЕННИ ЛИПИДИ
Много прилича на това, което сме виждали по-рано. В този случай липопротеините ще се наричат VLDL, а не LDL, което ще видим по-късно. VLDL се сглобяват в хепатоцити, чието съдържание е TAG и холестерол, както ендогенен, така и екзогенен.
В кръвния поток, VLDLs, както е в случая с хиломикроните, се придобиват чрез HDL, apoC-II и apoE. Поради действието на LPL, TAG ще бъдат хидролизирани, тоест те ще бъдат разделени на мастни киселини и глицерол. След тази хидролиза получаваме IDL, който може да следва два пътя. Първият е, че хепатоцитът улавя IDL, разграждайки го в лизозомите; втората е трансформацията на IDL в LDL от ензим, чернодробна липаза.
На следващата диаграма можете да видите обобщението на двата маршрута, както екзогенния (вляво), така и ендогенния (вдясно).
КАК Е ХОЛЕСТЕРОЛЪТ РАЗПРЕДЕЛЕН КЪМ ТЪКАНИТЕ?
За целта трябва да говорим за метаболизма на LDL, който, както казах по-рано, се формира от IDL.
LDLs са отговорни за транспорта на холестерола до различни тъкани, като са в състояние да образуват част от плазмената мембрана или да влязат в клетката, за да бъдат използвани в синтеза на производни съединения, като известните хормони Т3 и Т4. Проблемът с LDL възниква, когато има голямо количество холестерол, което не можем да използваме нито като част от клетъчната структура, нито за образуването на производни от него. Когато това се случи, излишният холестерол се натрупва в артериите, което води до проблеми като артрит, сърдечно-съдови заболявания, мозък, инфаркти и др.
Нещо, което е необходимо да се вземе предвид, освен да се знае концентрацията на LDL, което също е важно, е да се види и техният размер, тъй като е установено, че е силен предиктор за сърдечно-съдови заболявания (1), като най-честата причина е инсулиновата резистентност (2). Инсулиновата резистентност се дължи на заседналия начин на живот и прекомерната консумация на въглехидрати.
ОБРАТЕН ТРАНСПОРТ НА ХОЛЕСТЕРОЛ
В този случай трябва да говорим за HDL. В черния дроб и тънките черва те се синтезират под формата на HDL, които са малки частици, богати на апопротеини и много бедни на холестерол. Функцията на HDL е да се зарежда с холестерол от хиломикрони и IDL, клетъчни мембрани и от вътрешни клетки.
След зареждане с холестерол, HDL го транспортира до черния дроб, за да го елиминира. В този случай HDL не се разгражда, така че след пренасяне на холестерола, който са съхранявали в черния дроб, те могат да продължат да бъдат заредени с холестерол.
За това HDL трябва да взаимодейства с два протеина:
1. SR-B1: този протеин улеснява трансфера на холестерол от HDL към хепатоцитите.
2. ABC транспортери (ATP-Binding-Cassete): позволяват обмяната на холестерол между плазмената мембрана и HDL.
НАЧИНИ ЗА ПОДОБРЯВАНЕ НА СЪОТНОШЕНИЕТО НА HDL: LDL
- Яденето на храни като сирене (3), яйце (4), авокадо (5), може да ни помогне да повишим нивата на HDL.
- Спете около 8 часа на ден (6).
- Изпълнявайте физически упражнения (например тренировки с тежести (7)).
ОБУЧЕНИЕ И ПОДОБРЯВАНЕ НА ЛИПИДЕН ПРОФИЛ
На първо място ще говорим, чрез няколко проучвания, за това как тренировките за устойчивост могат да ни помогнат да подобрим липидния си профил.
- Наблюдавано е след 24 седмици аеробни упражнения, че хората между 50 и 75 години, както мъже, така и жени, са успели да подобрят липидния си профил в тези данни: LDL намалява с 2,1 +/- 1,8 mg/dl, HDL се увеличава с 1,9 +/- 0,5 mg/dl и VLDL намаляват с 0,7 +/- 0,4 nmol/L (8).
- Искахме да разберем дали апопротеиновият генотип apoE е фактор за увеличаването на HDL. Те образуват 3 групи, апоЕ 2, апоЕ 3 и апоЕ 4, и след 9 месеца тренировки за съпротива се вижда, че в 3-те групи има нарастване на HDL, но апоЕ 2 групата е тази, която увеличава най-много HDL ( 9).
- В това проучване беше забелязано, че след няколко седмици, трениращи спортове за издръжливост, апоВ протеините, които са част от структурата на VLDL и LDL, намаляват, което може да се преведе като намаляване на тези два липопротеина (10).
След като видяхме как спортовете за издръжливост ни помагат да се подобрим, нека видим как спортовете с висока интензивност (HIIT, силови тренировки) могат да ни помогнат да го подобрим и ние:
- В това проучване са наблюдавани 20 нетренирани мъже на възраст между 21 и 36 години, при които след извършване на хит 3 пъти седмично в продължение на 2 месеца нивата на HDL се увеличават (11).
- В това проучване беше показано, че при здрави индивиди, субекти с предклинична коронарна болест на сърцето и пациенти с диетична дислипидемия, че упражненията с максимално и субмаксимално натоварване повишават HDL и апоА, които са апопротеините на HDL, и намаляват триглицеридите, LDL и apoB, апопротеините на LDL (12).
- В това проучване са били подложени мъже със средна възраст 33 години. и жени със средна възраст от 27 години до 16 седмици тренировки с тежести. След това жените наблюдават намаляване на холестерола с 9,5%, LDL с 17,9% и TAG с 28,3%. При мъжете LDL намалява с 16,2% (13).
- В това проучване беше забелязано, че при затлъстели деца съотношението apoB/apoA-I (което може да се разглежда като маркер за проследяване на метаболитния синдром) намалява след 8 седмици обучение (14).
ЗАКЛЮЧЕНИЯ
Както беше забелязано, транспортът на холестерол и други липиди не е само HDL и LDL, но участват и други липопротеини (тези, обсъдени в тази статия). Що се отнася до това, ако искате да подобрите липидния профил (HDL, LDL, TAG ...), ще трябва да избягвате чудотворни храни, лекарства и т.н.
Всичко се основава на добра диета, упражнения и добра почивка. Ако тези три стандарта бъдат изпълнени, целта за подобряване на здравето ни ще бъде по-достъпна.
ПРЕПРАТКИ
1. Superko, H. R., & Gadesam, R. R. (2008). Размерът или броят на LDL частиците ли корелира с риска от сърдечно-съдови заболявания? Текущи доклади за атеросклероза, 10 (5), 377-385.
2. Грей, R. S., Robbins, D. C., Wang, W., Yeh, J. L., Fabsitz, R. R., Cowan, L. D., ... & Howard, B. V. (1997). Връзка на размера на LDL със синдрома на инсулинова резистентност и коронарна болест на сърцето при американски индианци, проучването със силно сърце Артериосклероза, тромбоза и съдова биология, 17 (11), 2713-2720.
3. Huth, P. J., & Park, K. M. (2012). Влияние на консумацията на млечни продукти и млечни мазнини върху риска от сърдечно-съдови заболявания: преглед на доказателствата. Напредък в храненето: International Review Journal, 3 (3), 266-285.
4. Blesso, C. N., Andersen, C. J., Barona, J., Volek, J. S., & Fernandez, M. L. (2013). Цялата консумация на яйца подобрява липопротеиновите профили и чувствителността към инсулин в по-голяма степен, отколкото заместителите на яйца без жълтък при лица с метаболитен синдром. Метаболизъм, 62 (3), 400-410.
5. López, L. R., Frati, M. A., Hernández, D. B., Cervantes, M. S., Hernández, L. M., Juarez, C., & Morán, L. S. (1995). Богата на мононенаситени мастни киселини (авокадо) диета за лека хиперхолестеролемия. Архиви на медицински изследвания, 27 (4), 519-523.
6. Kaneita, Y., Uchiyama, M., Yoshiike, N., & Ohida, T. (2008). Асоциации на обичайната продължителност на съня със серумните нива на липидите и липопротеините. Сън, 31 (5), 645.
7. Ullrich, I. H., Reid, C. M., & Yeater, R. A. (1987). Повишени нива на HDL-холестерол с програма за вдигане на тежести. Южно медицинско списание, 80 (3), 328-331.
8. Halverstadt, A., Phares, D. A., Wilund, K. R., Goldberg, A. P., & Hagberg, J. M. (2007). Обучението за упражнения за издръжливост повишава холестерола на липопротеините с висока плътност и намалява малките липопротеини с ниска плътност и липопротеините с много ниска плътност, независимо от фенотипите на телесните мазнини при възрастни мъже и жени. Метаболизъм, 56 (4), 444-450.
9. Hagberg, J. M., Ferrell, R. E., Katzel, L. I., Dengel, D. R., Sorkin, J. D., & Goldberg, A. P. (1999). Аполипопротеин Е генотип и тренировка - предизвикано повишаване на плазмените нива на липопротеини с висока плътност (HDL) и HDL 2-холестерол при мъже с наднормено тегло. Метаболизъм, 48 (8), 943-945.
10. Couillard, C., Després, J. P., Lamarche, B., Bergeron, J., Gagnon, J., Leon, A. S., ... & Bouchard, C. (2001). Ефектите от тренировките за издръжливост върху нивата на HDL холестерол в плазмата зависят от нивата на триглицеридите, доказани от мъжете от семейното проучване за здравето, рисковите фактори, тренировките и генетиката (НАСЛЕДСТВО). Артериосклероза, тромбоза и съдова биология, 21 (7), 1226-1232.
11. Musa, D. I., Adeniran, S. A., Dikko, A. U., & Sayers, S. P. (2009). Ефектът от интервална тренировъчна програма с висока интензивност върху липопротеиновия холестерол с висока плътност при млади мъже. The Journal of Strength & Conditioning Research, 23 (2), 587-592.
12. Аронов, Д. М., Бубнова, М. Г., Перова, Н. В., Олферьев, А. М., Мазаев, В. П., Ковалева, О. Ф., ... & Михеева, Т. Г. (1992). [Ефектът на максималните и субмаксималните физически натоварвания върху алиментарната дислипидемия]. Терапевтически архив, 65 (3), 57-62.
13. Goldberg, L., Elliot, D. L., Schutz, R. W., & Kloster, F. E. (1984). Промени в нивата на липидите и липопротеините след тренировка с тежести. Джама, 252 (4), 504-506.
14. Ben Ounis, O., Elloumi, M., Makni, E., Zouhal, H., Amri, M., Tabka, Z., & Lac, G. (2010). Упражнението подобрява съотношението ApoB/ApoA? I, маркер на метаболитния синдром при затлъстели деца. Acta Paediatrica, 99 (11), 1679-1685.