, MD, Brookwood Baptist Health и Saint Vincent’s Ascension Health, Бирмингам

основа

  • Аудио (0)
  • Калкулатори (1)
  • Изображения (0)
  • 3D модели (0)
  • Маси (0)
  • Видео (0)

Метаболитните процеси непрекъснато произвеждат киселини и също генерират основи, макар и в по-малка степен. Водородният йон (Н +) е много реактивен; той може да се свърже с отрицателно заредени протеини и, когато е във високи концентрации, може да промени техния заряд, конфигурация и функция. За да поддържа клетъчната функция, тялото има сложни механизми, които поддържат концентрациите на H + в кръвта в тесни граници - обикновено между 37 и 43 nmol/L (pH 7,43 до 7,37, където pH = - log [H +]), въпреки че идеалната му стойност трябва да бъде 40 nmol/L (pH = 7.40). Промените в тези механизми могат да причинят сериозни клинични последици.

Киселинно-алкалният баланс е тясно свързан с водния метаболизъм и електролитния баланс и нарушаването на една от тези системи често засяга другата.

Физиология на киселинно-алкалния баланс

The повечето киселини идвам от

Липиден и въглехидратен метаболизъм

Метаболизмът на въглехидратите и липидите, който генерира между 15 000 и 20 000 mmol въглероден диоксид (CO2) на ден. CO2 сам по себе си не е киселина, но в присъствието на член от семейството на ензимите карбоанхидраза, CO2 се комбинира с вода (H2O) в кръвта, за да създаде въглеродна киселина (H2CO3), която се дисоциира във водороден йон (H +) и бикарбонат (HCO3 -). Н + се свързва с хемоглобина в еритроцитите и се освобождава по време на оксигенирането в алвеолите, като в този момент реакцията се обръща от друга форма на карбоанхидраза и се генерира вода (H2O), която се екскретира през бъбреците, и CO2, издишан по време на всяко изтичане.

A незначителен дял от органични киселини идва от следните източници:

Непълен метаболизъм на глюкозата и мастните киселини в млечна киселина и кетокиселини

Метаболизъм на аминокиселини със сяра (цистеин, метионин) в сярна киселина

Катионен метаболизъм на аминокиселини (аргинин, лизин)

Хидролиза на диетичен фосфат

Това "фиксирано" или "метаболитно" натоварване на киселина не може да бъде издишано и следователно трябва да бъде неутрализирано или отделено чрез бъбреците.

Повечето основи идват от метаболизма на анионните аминокиселини (глутамат и аспартат) и от окисляването и консумацията на органични аниони като лактат и цитрат, които произвеждат HCO3 - .

Киселинно-алкален баланс

Киселинно-алкалният баланс се поддържа благодарение на наличието на химически буфери и чрез белодробна и бъбречна активност.

Химически буфери

Химичните буфери са разтвори, които се противопоставят на промените в pH. Вътреклетъчните и извънклетъчните буфери реагират незабавно на дисбаланси на киселинно-алкалното състояние. Костта също има важна буферна функция, особено срещу киселинни натоварвания.

Буферът се състои от слаба киселина и нейната конюгирана основа. Конюгираната основа може да приеме Н + и слабата киселина да я освободи, като по този начин минимизира промените в концентрацията на свободен Н +. Буферната система служи главно за минимизиране на промените в рН в близост до равновесната константа (pKa); по този начин, въпреки че в тялото има потенциално много двойки буфери, само няколко са физиологично значими.

Връзката между рН на буферна система и концентрацията на нейните компоненти се описва от уравнението на Хендерсън-Хаселбалх:

където pKa е константата на дисоциацията на слабата киселина

The най-важният извънклетъчен буфер е системата HCO3 -/CO2, която се описва със следното уравнение:

Увеличаването на концентрацията на H + измества уравнението надясно и генерира CO2.

Тази важна амортизационна система е строго регулирана; Тъй като концентрациите на CO2 нарастват, се извършват фини корекции, отговорни за алвеоларната вентилация, а бъбречната екскреция е отговорна за стриктния контрол на концентрациите на H + и HCO3. .

Връзката между pH, HCO3 - и CO2 в системата, както е описано в уравнението на Хендерсън-Хаселбалх, е както следва:

Или по същия начин, от уравнението на Касирер-Блайх, получено от уравнението на Хендерсън-Хаселбалх:

Забележка: за преобразуване на артериалното pH в [H +] използвайте:

И двете уравнения илюстрират, че киселинно-алкалното равновесие зависи от връзката между Pco 2 (налягане на въглероден диоксид) и концентрацията на HCO3 - а не от изолираната абсолютна стойност на някое от тях. С тези формули всяка от двете променливи може да се използва за изчисляване на третата.

Други физиологични буфери Важни са вътреклетъчните органични и неорганични фосфати и вътреклетъчните протеини, като хемоглобин в еритроцитите. Извънклетъчните фосфати и плазмените протеини са по-малко значими. Костта става важен амортисьор след консумация на киселинен товар. Първоначално костта освобождава натриев бикарбонат (NaHCO3) и калциев бикарбонат (Ca (HCO3) 2) в замяна на H +. Когато киселинните натоварвания се натрупват за продължителен период, костта освобождава калциев карбонат (CaCO3) и калциев фосфат (CaPO4). Следователно, дългогодишната ацидемия допринася за деминерализацията и развитието на остеопороза.

Регулиране на рН на белия дроб

Концентрацията на CO2 е тясно регулирана от промените в дихателния обем и дихателната честота (минутна вентилация). Артериалните хеморецептори регистрират намаляването на рН и в отговор увеличават дихателния обем или дихателната честота, с увеличаване на изтичането на CO2 и рН на кръвта. За разлика от химическото амортизиране, което е незабавно, белодробната регулация отнема няколко минути или часове. Тази система има ефективност между 50 и 75% и не нормализира напълно рН.

Регулация на рН на бъбреците

Бъбреците контролират pH чрез регулиране на количеството HCO3 - което се екскретира или реабсорбира. Реабсорбцията на HCO3 - е еквивалентна на екскрецията на свободен H +. Отговорите за управление на нарушенията на киселинно-алкалния баланс се развиват часове до дни след настъпване на промени в киселинно-алкалния баланс.

Всички HCO3 - в серума се филтрират, когато преминават през гломерула. Реабсорбцията на HCO3 - се случва главно в проксималния канал и в по-малка степен в събирателния канал. H2O в дисталната тръбна клетка се дисоциира в H + и хидроксил (OH -); В присъствието на карбоанхидраза, OH - се комбинира с CO2, за да образува HCO3 -, който се връща в перитубуларния капиляр, докато H + се секретира в тръбния лумен и се свързва с HCO3 - свободно филтрирани образуващи CO2 и H2O, които също се реабсорбират. Следователно дистално реабсорбираните HCO3 - йони се синтезират повторно и не са същите като филтрираните.

Намаляването на ефективния обем на циркулацията (както по време на диуретична терапия) увеличава реабсорбцията на HCO3 -, докато повишаването на концентрацията на паратиреоиден хормон в отговор на киселинен товар намалява реабсорбцията на HCO3 -. По същия начин увеличаването на P co 2 увеличава реабсорбцията на HCO3 -, докато изчерпването на хлоридния йон (Cl -) (обикновено поради изчерпване на обема) стимулира реабсорбцията на натриев йон (Na +) и генерирането на HCO3 - в проксимална тубула.

Киселините се секретират активно в проксималните и дисталните тубули, където се комбинират с уринарни буфери, по-специално фосфат (HPO4-2) (който се филтрира свободно), креатинин, пикочна киселина и амоняк, за да се отделят по този начин от тялото. Най-голямото значение на амонячната буферна система е, че останалите буфери се филтрират при фиксирани концентрации и могат да бъдат изчерпани при високи киселинни натоварвания, докато тръбните клетки активно регулират производството на амоняк в отговор на промените в киселинното натоварване. Артериалното рН е основният определящ фактор за секрецията на киселина, но отделянето зависи и от концентрациите на калий (К +), Cl - и алдостерон. Вътреклетъчната концентрация на K + и H + секрецията са взаимно свързани: изчерпването на K + увеличава H + секрецията и следователно влошава метаболитната алкалоза.