Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

индуциран

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Продължава публикацията като Ендокринология, диабет и хранене. Повече информация

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

Йодът е особено важен елемент във физиологията на щитовидната жлеза. Въпреки че здравата фоликуларна клетка има няколко механизма, които й позволяват да се адаптира към забележими вариации в нейното снабдяване, както дефицитът, така и излишъкът от йод могат да причинят дисфункция на болна щитовидна жлеза.

26-годишна жена, без релевантна история, се е консултирала с личния си лекар за астения от няколко седмици на еволюция. Симптомите изчезват спонтанно, но кръвен тест показва субклиничен хипертиреоидизъм, с TSH 0,258 mcU/mL и FT4 1,68 ng/100 ml. Диагнозата беше потвърдена един месец по-късно с TSH 0,015 и FT4 1,94 (Таблица 1).

Плазмени концентрации на различни молекули през месеците на изследване на пациента. Стойностите в скоби са нормалните граници на концентрация за всеки параметър

Октомври (с йодирана сол) Ноември (с йодирана сол) Януари (без йодирана сол) Февруари (без йодирана сол)
TSH (0,3-4,5 mIU/ml) 0,258 0,015 8,81 6.40
Свободен T4 (0,7-2,0 ng/100 ml) 1.68 1.94 0,88 1.01
Тиреоглобулинови антитела (0-40 IU/mL) 12.6
Антипероксидазни антитела (0-35 IU/mL) 47
Антитела срещу TSH рецептор (0-10 U/L) g/d от 18 годишна възраст). Препоръчано му е да се откаже от консумацията на посочената сол и два месеца по-късно е извършен нов анализ. Този анализ показва субклиничен хипотиреоидизъм с повишени антипероксидазни антитела (болест на Хашимото). Постоянството на този субклиничен хипотиреоидизъм беше потвърдено един месец по-късно (Таблица 1).

Препоръчителният минимален дневен прием на йод за възрастни е 150 mcg (220 за бременни жени) 1. Количество, което обикновено се осигурява с храна в крайбрежните райони, въпреки че във вътрешните райони дневният прием често е по-нисък. Йодирането на солта (със 76 mcg йод на грам) е мярка за обществено здраве, насочена към облекчаване на този дефицит 2. Освен храната, приносът на йод може да дойде от различни лекарства и радиологични контрасти.

От всички регулаторни механизми, които предпазват тялото от вариации в екзогенното снабдяване с йод, най-известният е ефектът на Wolff-Chaikoff 3, феномен, който позволява на здравата фоликуларна клетка да намали организацията на йод, когато плазмената му концентрация се увеличи. и че той остава активен за период от около 4 седмици. Няколко заболявания на щитовидната жлеза могат да променят този и други регулаторни механизми и да предразположат към появата на хипер или хипотиреоидизъм в ситуации на излишен йод 4 .

Ендемичната гуша е заболяването на щитовидната жлеза, което благоприятства развитието на хипертиреоидизъм, когато има увеличаване на доставката на йод 5. И го прави по два начина:

    1.

Приблизително 20% от тези случаи всъщност са пациенти с недиагностицирана болест на Graves-Basedow, които остават еутиреоидни преди приема на йод, тъй като недостигът на този елемент ограничава производството на тироксин от жлезата 6 .

Останалите 80% съответстват на пациенти, които са развили един или повече автономни възли в жлезата си и които често вече имат субклиничен хипертиреоидизъм преди приема на йод.

Болестта на Хашимото и субтоталната тиреоидектомия (независимо от нейния произход) благоприятстват развитието на хипотиреоидизъм в ситуации на излишък на йод 7 и те го правят чрез неопределено удължаване на описания по-рано ефект на Wolff-Chaikoff при тези пациенти.

При нашия пациент е изключена консумацията на лекарства или прилагането на йодирани контрастни вещества. Единственият му допълнителен принос от йод беше солта, с която готвеше. Влиянието му върху развитието на хипертиреоидизъм се предполага от отговора на хормоните на щитовидната жлеза след неговото оттегляне. Този ефект е особено изненадващ, като се има предвид, че количеството йод, осигурено от солта, е близко до препоръчителното дневно количество за този елемент.

Беше изключено пациентът да има болест на Graves-Basedow (болест, която се диагностицира с триадата на хипертиреоидизъм, гуша и офталмопатия) или нодуларна гуша, и двете патологии, които са свързани с появата на хипертиреоидизъм вследствие на приема на йод. Единственото заболяване на щитовидната жлеза при този пациент е болестта на Хашимото, която в ситуации на излишък на йод произвежда, както е описано в литературата, хипотиреоидизъм, а не хипертиреоидизъм, както се е случило в описания случай.

Няма съмнение, че временната близост на прекратяването на консумацията на йодирана сол и промените в функцията на щитовидната жлеза не показват причинно-следствена връзка между двете. Въпреки забележимото влияние на йода върху физиологията на щитовидната жлеза, не можем да изключим, че описаното състояние е независимо от промените в приема на йод. Получаването на йод преди и след спиране на консумацията на йодирана сол би могло да помогне да се засили едната или другата възможност. Привлекателна възможност се предлага от последните класификации на автоимунния тиреоидит, които включват болестта на Грейвс и болестта на Хашимото под едно и също заглавие, което би било две крайности на едно и също лице. Възможно е този пациент да има автоимунен тиреоидит тип 3, който е прогресирал (спонтанно или предизвикан от промяната в приема на йод) до автоимунен тиреоидит тип 2.