Малко място в мозъка предизвиква треска при мишки, съобщават американски изследователи в откритие, което може да генерира по-специфични лекарства за контрол

Малко място в мозъка предизвиква треска при мишки, съобщават американски изследователи в откритие, което може да доведе до по-специфични лекарства за контрол на повишената телесна температура и други човешки състояния. Когато хората се разболеят, белите кръвни клетки изпращат химически сигнали, наречени цитокини, за да организират защитните сили на организма. Тези съобщения казват на кръвоносните съдове в мозъка да произвеждат втори хормон, известен като простагландин Е2.

американски изследователи

"Това засилва мозъчните реакции по време на инфекция или възпаление", каза лекарят. Клифърд Сапър, от Beth Israel Deaconess Medical Center в Харвардското медицинско училище, Бостън, чието изследване е публикувано в списание Nature Neuroscience. Изследователите са знаели, че простагландин Е2 действа върху хипоталамуса, област от мозъка, която контролира основни функции като хранене, пиене, полов акт и телесна температура.

Екипът на Сапър искаше да разбере кои нервни клетки в мозъка причиняват треската. За целта експертите използваха специални лабораторни мишки и систематично изтриваха гени за ЕР3 рецепторите, част от мозъка, която възприема хормона простагландин Е2. Много неврони създават EP3 рецептори, които според Сапър биха предизвикали други симптоми като умора, загуба на апетит и умора, свързани с инфекции.

„Това, което открихме, е, че ако премахнете рецептора ЕР3 от тази област (хипоталамуса), което е приблизително колкото главата на щифт, вече няма да имате реакция на треска“, отбеляза авторът по време на телефонно интервю. "Надяваме се, че точно това се случва и в човешкия мозък", добави Сапър. Съвременните болкоуспокояващи, като аспирин, действат върху всички простагландинови рецептори в тялото, но имат много повече ефекти, обясни изследователят.

Знаейки как да намирате и премахвате рецептори, свързани с треска, би помогнало да се разработят силно специфични лекарства, насочени към специфичен рецептор, добави той. Това също би позволило проектирането на лекарства за предотвратяване на загуба на апетит или умора, свързани с инфекции. „И накрая, бихте могли да манипулирате тези вериги с лекарства“, каза Сапър, който заключи: „Трудното е, че трябва да знаем кои вериги участват във всяко от тези неща.