контрол

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В том 21, номер 1, Мадрид, януари/февруари, 2006 г.

ПРЕПОРЪКИ ЗА ТЕРАПИЯ

Управление, профилактика и контрол на мегалобластна анемия, вторична за недостиг на фолиева киселина

Управление, профилактика и контрол на мегалобластна анемия, вторична за недостиг на фолиева киселина

R. de Paz * и F. Hernández-Navarro **

* Асоцииран лекар. ** Началник служба по хематология и хемотерапия. Професор в автономния университет в Мадрид.
Университетска болница Ла Пас. Мадрид. Испания.

Недостигът на фолиева киселина е най-честата причина за анемия в нашата среда, след анемичен синдром с дефицит на желязо. Фолатите са основни компоненти на диетата на хората и животните. В храната фолиевата киселина се намира главно под формата на полиглутамати, форми, които след това се хидролизират в тънките черва на проксималното ниво на йеюнума. Важно е точно да се определи витаминният дефект, причиняващ мегалобластна анемия, тъй като прилагането на витамин В12 на пациенти с дефицит на фолиева киселина може частично да коригира мегалобластните промени, но прилагането на фолиева киселина при пациенти с дефицит на кобаламин предизвиква хематологично подобрение, но неврологичното подобрение картината се влошава. Основните причини за анемия с недостиг на фолиева киселина са недостатъчен хранителен прием, повишени изисквания, абсорбционни дефекти или лекарствени взаимодействия. Фолатите могат да бъдат увредени от чувствителността към светлина и високи температури, както и от високия им афинитет към водата, което улеснява тяхното отстраняване чрез измиване или готвене.

Ключови думи: Фолати Мегалобластна анемия. Анемичен синдром. Хранителен дефицит.

Дефицитът на фолиева киселина е втората най-честа причина за анемия в нашата среда, след анемия, вторична за дефицита на желязо. Фолатите са основни компоненти на диетата на хората и животните. Фолиевата киселина е предимно под формата на полиглутамат и се хидролизира в проксималната йеюнум. Важно е да се идентифицира адекватно точният дефицит на витамин, който причинява мегалобластна анемия, тъй като приложението на витамин В12 при дефицит на фолиева киселина може да коригира частично мегалобластичните терапии, но приложението на фолиева киселина при пациенти с дефицит на кобаламин подобрява хематологичните параметри, но влошава неврологичния синдром. Основните причини за анемия, вторична за дефицит на фолиева киселина, са неадекватно диетично приложение, повишени изисквания, нарушена абсорбция и фармакологични взаимодействия. Фолатите се променят от светлина, висока температура и афинитет на водата, което улеснява нейното елиминиране чрез измиване или готвене.

Ключови думи: Фолати. Мегалобластна анемия. Анемичен синдром. Хранителен дефицит.

За какво говорим?

Защо е така?

Основните причини за фолиево-дефицитна анемия могат да бъдат разделени на четири големи групи: поради недостатъчен хранителен прием, поради повишени изисквания, поради дефекти в неговата абсорбция или взаимодействие с лекарства. Таблица I обобщава основните причини за мегалобластната анемия поради дефицит на фолиева киселина.

Кой е засегнат?

Основната причина за недостиг на фолиева киселина е недостатъчен прием, типично за зле хранени възрастни хора, млади хора, подложени на лечение за отслабване 2, немощни и хронични алкохолици. Но всички хора, които представят нарастване на нуждите по физиологични причини (бременност, кърмене, детска и юношеска възраст), както и по патологични причини като състояния на хронична хемолиза, пациенти, лекувани с антагонисти на фолиева киселина, хора на диети също са засегнати. "Неподходящо", пациенти с ХИВ или някои хематологични заболявания.

Основната причина за повишените нужди от фолиева киселина по време на бременност е увеличаването на майчината еритропоеза или образуването на еритроцити, което води до увеличаване на нуждите от фолиева киселина между 5 до 10 пъти и е, че дефицитът на фолиева киселина е една от най-честите причини за анемия по време на бременност 3 . През последните два тримесечия на бременността общият обем на червените кръвни клетки се увеличава с 20 до 30%.

При възрастните хора, при които липсват адекватни зъби, те обикновено не могат да ядат пресни зеленчуци или сурови храни и много пъти диетата се основава главно на консерви 4. При деца недостигът на фолиева киселина се наблюдава по-често при недоносени бебета и след изключителни диети на базата на козе мляко, чието съдържание на фолиева киселина е много ниско, или използването на млечни заместители без витаминни добавки.

The алкохол той също така води до бързо намаляване (между 2 и 4 дни) на нивата на серумните фолати. Дестилираните спиртни напитки са почти лишени от фолиева киселина, докато виното и бирата съдържат фолиева киселина, но в недостатъчни количества, за да отговорят на ежедневните нужди.

Втората най-честа причина за недостиг на фолиева киселина е увеличена консумация, при пациенти с хипотиреоидизъм, хронични миелопролиферативни синдроми, остър миелом или левкемии, хронични хемолитични синдроми или тези причини за активна еритропоеза или пациенти, подложени на хронична хемодиализа. При хемолитичните анемии консумацията на фолати може да достигне 20 пъти по-голяма от основната консумация, понякога достигайки стойности от 5 mg/ден.

При ексфолиативен дерматит, както при псориазис, приемът на фолиева киселина може да се влоши от лечението с метотрексат.


В случай на вродени грешки в метаболизма на фолиевата киселина, те са следствие от дефекти в транспорта му през тъканите (черва, хороидеални сплетения и хематопоетични клетки) или от промени в неговата вътреклетъчна употреба поради ензимни дефицити 5 .

Как се проявява?

Как се диагностицира?

За да се намали ефектът от тези недостатъци, през последните години са описани различни микробиологични методи въз основа на неспособността на някои бактерии да синтезират тези вещества, което е от съществено значение за тяхното развитие. Следователно принципът, на който се основават, е концептуално прост: колкото по-висока е концентрацията на витамин в храната, толкова по-голям е капацитетът за микробен растеж. Следователно използването на тези микроорганизми може не само да ни даде представа за концентрацията на витамин, но и за всички активни форми, включително провитамините. По същия начин позволява да се определи бионаличността на различните форми, тоест тези редуцирани, окислени, термично обработени и т.н. Сред различните микроорганизми е доказано, че един вид е особено чувствителен към липсата на фолати, Enterobacter hirae, така че може да се използва като индикатор за присъствието на това основно хранително вещество.

Как се предотвратява?

Как се коригира?


Фолиновата киселина е избраният фармакологичен препарат при лечението на: 1. токсичността, причинена от антагонисти на фолиева киселина като (триметоприм, пириметамин); 2. при лечения като спасителна химиотерапия с метотрексат 12,13. 3. в химиотерапевтични протоколи, заедно с 5-флуорацил; 4. дихидрофолат редуктазни дефекти; и 5. остра мегалобластна анемия. В тези ситуации на анемичен синдром, вторичен за дефицита на желязо, приложението на желязо трябва да бъде придружено от фармакологична добавка с фолати, поради повишените нужди на костния мозък по време на хиперпродукцията на червени кръвни клетки, за постигане на перфектно узряване на червените клетки серия. При цьолиакия или по време на бременност е често срещана нормоцитна анемия като последица от съвместното съществуване на дефицит на желязо и фолиева киселина. В тези случаи са необходими както фармакологичните доставки на добавки с желязо и фолиева киселина. От друга страна, важно е да се има предвид, че при хемолитичните анемии нуждите от фолиева киселина могат да достигнат 5 mg/ден.

Когато започне лечението с фолиева киселина/фолинова киселина, може да се появи повишаване на пикочната киселина, което може да бъде предотвратено с приложението на алопуринол. През първите 48 часа от лечението, като последица от възстановяването на нормалната хемопоеза, може да настъпи намаляване на серумния калий (1-2 mEq/dl за 48 часа) и след това да се нормализира, въпреки че в някои случаи може да се наложи да се добавки с калий. Когато основният дефицит бъде коригиран, може да се получи бърза консумация на желязо, което може да наложи допълнителното му приложение.

Как се измерва отговорът на лечението?

ПРЕПОРЪКИ

1. Помислете за мегалобластна анемия поради дефицит на фолиева киселина при недостатъчен хранителен прием, повишени физиологични изисквания или при патологични ситуации, при абсорбционни дефекти или при лекарствено взаимодействие.

2. Препоръчва се всички бременни жени да се лекуват с фармакологични добавки с фолиева киселина, поради риск от недоносеност, спонтанен аборт, еклампсия, абрупция на плацентата и дефекти на нервната тръба.

3. Дефицитът на фолиева киселина повишава нивата на хомоцистеин в кръвта, увеличавайки риска от сърдечно-съдови заболявания.

4. Преди започване на лечение с фолати трябва да се гарантира наличието на адекватни нива на витамин В12, а в случай на дефицит трябва да се извърши съвместното приложение на двете вещества, тъй като лечението с фолиева киселина е изключително при пациенти с дефицит на витамин В12 може да доведе до влошаване на неврологичните прояви.

5. Профилактиката също се препоръчва при всички пациенти, подложени на тотална гастректомия или резекция на илеума, недоносени деца, пациенти на хемодиализа или с общо парентерално хранене, които могат да развият остра мегалобластна анемия, когато приложението на фенитоин е необходимо непрекъснато, или при пациенти с ревматоиден артрит или псориазис, приемащ метотрексат.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Asok C. Antony: Мегалобластни анемии. В: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Cohen HJ, Silberstein LE. Хематология. Основни принципи и практика. Второ издание. Чърчил Ливингстън. Ню Йорк 2005, 519-556. [Връзки] [Връзки]

3. Irles JA, Iglesias EM, Aviles S, Bernal E, de Valle PB, Moriones L, Maetzu A, Mingo D: Хранителна стойност на диетата при здрави бременни жени. Резултат от диетично проучване при бременни жени. Nutr Hosp 2003, 18 (5): 248-52. [Връзки]

4. García-Arias MT, Villarino Rodríguez A, García-Linares MC, Rocandio AM, García-Fernández MC: Желязо, фолиева киселина и витамини B12 & C диетичен прием на възрастна институционализирана популация в Леон, Испания. Nutr Hosp 2003, 18 (4): 222-5. [Връзки]

5. Zarazaga A, Garcia de Lorenzo A, Montanes P, Culebras JM: Фолати в човешкото хранене, Различни клинични ситуации, при които съществуват дефицити на фолиева киселина. Nutr Hosp 1991, 6 (4): 207-26. [Връзки]

6. Ramaekers VT, Blau N: Дефицит на церебрален фолат. Dev Med Child Neurol 2004, 46 (12): 843-51. [Връзки]

7. Cabrera RM, Hill DS, Etheredge AJ, Finnell RH: Изследвания на етиологията на дефектите на нервната тръба. Вродени дефекти Res C Embryo Today 2004, 72 (4): 330-44. [Връзки]

8. Ariogul S, Cankurtaran M, Dagli N, Khalil M, Yavuz B: Витамин B (12), фолат, хомоцистеин и деменция: наистина ли са свързани. Arch Gerontol Geriatr 2005, 40 (2): 139-46. [Връзки]

9. Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA: Фолиева киселина със или без витамин В12 за познание и деменция. Cochrane Database Syst Rev 2003, (4): CD004514. [Връзки]

10. Rivero Urgell M, Arauz F, Olivares S, Pí M, Blasi M, Quer J, Brugueras C: Витаминни и минерални добавки, присъстващи на испанския пазар. Nutr Hosp 2004, 19 (5): 314. [Връзки]

11. Ortiz-Leyba C, Gómez-Tello V, Serón Arbeloa: Изисквания към макронутриентите и микроелементите. Nutr Hosp 2005, 20 (Suppl 2): ​​13-17. [Връзки]

12. Kager L, Cheok M, Yang W, Zaza G, Cheng Q, Panetta JC, Pui CH, Downing JR, Relling MV, Evans WE: Генната експресия на фолатния път се различава по подвидове на остра лимфобластна левкемия и влияе върху метотрексатната фармакодинамика. Clin Invest 2005, 115 (1): 110-7. [Връзки]

13. Rosowsky A, Forsch RA, Wright JE: Синтез и in vitro антифолатна активност на ротационно ограничени аналози на аминоптерин и метотрексат. J Med Chem 2004, 47 (27): 6958-63. [Връзки]

Кореспонденция:
Ракел де Пас
Служба по хематология и хемотерапия
Университетска болница Ла Пас
Пасео де ла Кастелана, 261
28046 Мадрид
Имейл: [email protected]

Получено: 10 октомври 2005 г.
Прието: 1-XII-2005.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons