Поверителност и бисквитки

Този сайт използва бисквитки. Продължавайки, вие се съгласявате с тяхното използване. Получете повече информация; например за това как да контролирате бисквитките.

отговор

Предмет на открит дебат в света на затлъстяването е защо хората със затлъстяване след отслабване с хипокалорична диета възвръщат загубеното в дългосрочен план. Въпреки научните доказателства, че тялото се защитава от тази загуба на тегло (поради самата загуба на тегло, поради това, че е била подложена на недостиг на храна или каквото и да е друго), има хора, които отричат ​​съществуването на този отговор или го отхвърлят с аргумента, че той няма съответни последици.

Целта на тази статия като цяло е да се постави на масата научни доказателства което подробно описва факта на отслабнете, като форсирате глада произвежда, наред с други, следните физиологични адаптации:

  1. Увеличи дейност на LPL (по-лесно за навлизане на триглицериди в адипоцитите)
  2. Липолизата е намалена вътреклетъчно (по-малко лесно се губят телесни мазнини)
  3. Скоростта на окисление на мазнините е намалена (неизгорелите мазнини ще останат в кръвта и ще увеличат вероятността те да се съхраняват, когато инсулинът отново се повиши)
  4. В някои случаи отслабването ще бъде постигнато на цената на a прекомерно намаляване на размера на адипоцитите (поради хиперплазия на мастната тъкан), което от своя страна може да бъде причина за 1) и 2)
  5. Увеличете мускулната ефективност: същото упражнение се прави с по-малко субстрати (вижте, вижте)

Всички тези промени насърчават/улесняват възстановяването на телесните мазнини. И както ще видим, това заключават авторите на много от научните експерименти, които ще цитирам.

Измерението на проблема

Нека си представим следната ситуация: загубили сте малко тегло (например 8 кг, което би било типично при хипокалорична диета), но този процес е променил вашата физиология, така че вашата мастна тъкан сега се стреми да възстанови загубените мазнини. По време на хранене, някои 5 грама дневно (Това е един грам на хранене!) Съхраняват се в мастната тъкан и тялото ви има няколко грама по-малко, за да изпълнява функциите си. Нищо няма да ви се случи, не гладувате поради тази причина, защото за да отговорите на вашите нужди просто сякаш в храната сте погълнали грам по-малко на хранителни мазнини. Пет грама на ден ще ви накарат да наддавате около 2 кг всяка година, така че при тази скорост след 4 години щяхте да се върнете към изходното тегло. И това са само няколко грама на ден! Въпреки че този процент на възстановяване на загубеното тегло отслабва с времето, вие бихте се озовали след 3-4 години с около 3-4 килограма загубени в сравнение с началната точка, с което усилията ви за отслабване биха били възнаградени с неуспех.

От гледна точка на калориите, симптомът би бил, че тялото ви харчи с 50 kcal/d по-малко от очакваното. Не е необходим основен ефект. Но няма да наддавате, защото енергийните разходи са намалени: енергийните разходи ще бъдат леко намалени, защото ще възстановите загубеното тегло.

Звучи неразумно? Изглежда ли екстремна ситуация, която е физиологично невъзможна?

Повече от факта, че реалността е такава, каквато я описвам, това, което ме интересува, е фактът, че възможно е да е така: Дългосрочните проучвания със затлъстели участници, които отслабват и при които приемът е абсолютно контролиран, са необходими, за да се определи какво се случва в действителност. В противен случай ще продължим в настоящата ситуация, в която това, което ни е казано да затлъстяваме, е, че физиологичната реакция не съществува или че не е много важна и че следователно вината за възстановяване на загубеното тегло е наша (вижте, гледайте ).

Възможно ли е ефектът да не съществува или да не е важен? Да, но това е само това, възможност. Възможно е също така, че при отслабване с неправилна диета тялото ни реагира, като става по-ефективно, когато става въпрос за съхранение на мазнини. И с оглед на научните доказателства, които ще представя в тази статия, вярвам, че съмненията изчезват.

LPL (LipoProtein Lipase)

След загуба на тегло се наблюдава повишено производство на ензима липопротеин липаза който разгражда хранителните мазнини и ги подготвя за съхранение като телесни мазнини. "Тези пациенти ще изглеждат готови да възвърнат теглото си в резултат на повишената активност на липопротеин липазата,- каза д-р Томас А. Уадден, специалист по затлъстяване в университета в Сиракуза. (източник)

След загуба на тегло се наблюдава повишено производство на ензима липопротеин липаза който разгражда хранителните мазнини и ги подготвя да се съхраняват като телесни мазнини. "Тези пациенти изглеждаха готови да възстановят теглото си в резултат на повишена липопротеин липазна активност."Каза д-р Томас А. Уадден, специалист по затлъстяване в Сиракузкия университет

Когато ядем, погълнатата мазнина пътува до околността на мастната тъкан, съдържаща се в липопротеините (вижте, вижте). Там липопротеиновата липаза (LPL) премахва триглицеридите от тези липопротеини и получените свободни мастни киселини могат да се абсорбират от адипоцитите, за да ги естеризират като триглицериди в тези клетки.

LPL е най-критичната стъпка за осигуряване на липиден субстрат и е описан като „„ метаболитен портал “(Greenwood 1985). (източник)

LPL е най-критичният етап от доставката на липиден субстрат и е описан като метаболитен ключ.

ЗАБЕЛЕЖКА: говорим за LPL на мастната тъкан, така че в цитираните графики и текстове може да се появи като AT-LPL.

Научни експерименти, свързани с LPL при хора, отслабнали

„Потенциална роля на TNFa и липопротеиновата липаза като кандидат-гени за затлъстяване“

След отслабване LPL може да бъде по-активен, отколкото когато сте със затлъстяване и много повече, отколкото при слаб човек:

LPL на мастната тъкан се увеличава при хиперинсулинемични пациенти със затлъстяване (Eckel 1989). въпреки това, когато затлъстелите субекти отслабват и стана по-малко хиперинсулинемичен, мастният LPL се увеличава допълнително (Kern et al. 1990, Schwartz and Brunzell 1981). (източник)

Имайте предвид, че той не е по-активен, защото сега телесното ни тегло е по-ниско: то е по-активен от слаб човек. Това е наистина важно, тъй като в момента затлъстелите са обвинени в възстановяване на загубеното тегло, защото ядат повече от новото си телесно тегло.

И въпреки че авторите на статията ни казват глупостите, че не бихме възвърнали теглото си, ако няма „калориен излишък“ (колко силен е това, наистина!), Оставам с това, че ни казват, че това активиране на LPL предизвика чрез хипокалорична диета може да улесни възстановяването на загубеното тегло при хора със затлъстяване, които са отслабнали:

Въпреки че високото ниво на LPL при субекти с намалено затлъстяване само по себе си не би довело до възстановяване на теглото, това би улеснило натрупването на адипоцитни липиди от циркулиращи хиломикрони и VLDL в лицето на относително лек енергиен излишък. Следователно, тези данни предполагат, че LPL активността на мастната тъкан може да представлява зададена точка на адипоцити, която е предизвикана от хипокалорична диета.

Ще виждаме същия коментар отново и отново: физиологичните промени, за които говорим, могат да обяснят типичния ефект на отскок на хипокалоричната диета.

„Отговорите на липопротеиновата липаза на мастната тъкан към загуба на тегло влияят върху нивата на липидите и възстановяването на теглото при жените“

В този експеримент онези жени, чиито LPL по-увеличен при отслабване бяха тези повече тегло те възстановиха. И имаше и тази връзка по области на тялото. Виждам го като много подходящ: знаем, че има физиологичен механизъм, който го обяснява и в този случай логичното е да се приеме причинно-следствена връзка:

Промените в активността на LPL не са свързани с първоначалната степен на затлъстяване или с общото количество загубено телесно тегло или мастна тъкан; по-скоро промените в регионалната мастна маса са свързани с регионални промени в LPL активността на мастната тъкан. По-конкретно, промените в обиколката на талията и тазобедрената става и в коремните висцерални и подкожни мазнини са пряко свързани с промените в активността на ABD LPL, докато промените в обиколката на тазобедрената област и коремната подкожна мастна тъкан са свързани с промени в активността на GLT LPL. Това, че промените в разпределението на телесните мазнини са отчасти свързани с промени в регионалната активност на LPL на мастната тъкан и подкрепя предишни констатации, че регионалните разлики в отлагането на мазнини корелират с регионалните разлики в активността на LPL (11, 26, 28).

Авторите на статията ясно виждат, че издигането на LPL е едно от механизмите, в основата на които теглото се възстановява при хора, отслабнали:

Въпреки че се предполага, че високата LPL активност на мастната тъкан, водеща до повишена ефективност на съхранението на енергия, е основен механизъм за често наблюдаваното възстановяване на теглото след загуба на тегло (10, 14, 18, 34), доколкото ни е известно, това е първото проучване показват такава връзка при хората. Нашата констатация на a по-голямо възстановяване на теглото при жени, чийто LPL на мастната тъкан се увеличава със загуба на тегло е в съответствие с предишна констатация, че високата първоначална активност на LPL на мастната тъкан на гладно предсказва по-голямо наддаване на тегло при жени, които спират да пушат

„Намаляването на теглото повишава отзивчивостта на липопротеиновата липаза на мастната тъкан при жени със затлъстяване“

Следващата графика (източник) показва промяната в чувствителността на LPL към мастната тъкан към инсулин в отговор на смесено хранене при участници, които са загубили тегло и са го поддържали в продължение на три месеца. Бяла лента, когато са били с наднормено тегло, райета след 3 месеца поддържане на новото тегло. Впечатляващо.

И авторите предполагат, че тези физиологични промени стоят зад възстановяването на загубеното тегло при хора със затлъстяване, които губят тегло:

увеличаването на реакцията на ATLPL към инсулин и глюкоза и смесените ястия след 14% намаление на теглото и 3-месечно изокалорично стабилизиране сочат към потенциалната роля на липазата при възобновяването на състоянието на затлъстяване, което толкова често следва намаляване на теглото.

Отговорът на LPL към нивата на инсулин е ясно повишен при лица със затлъстяване ("след" в графиката):

При затлъстела жена наличието на адипоцити, добре напълнени с мазнини, би се обяснило с повишени нива на LPL на гладно в мастната тъкан:

поддържането на прекомерен размер на мастните клетки при жени със затлъстяване изглежда се постига главно от повишените нива на ATLPL на гладно. Неуспехът на ATLPL да се увеличи допълнително в условията на относителна хиперинсулинемия е вероятно подходящ отговор на мастната тъкан за допълнително ограничаване на натоварването на триглицеридите.

„Повишена активност на липопротеиновата липаза в мастната тъкан по време на развитието на генетично затлъстелия плъх (fa/fa)“

Експериментирайте при плъхове, но мисля, че е от значение. На следващата графика може да се види как при плъховете на Dawley, докато растат, нарастването на LPL активността предхожда увеличаване на размера на адипоцитите, което предполага a причинно-следствена роля от тази активност при угояването на тези адипоцити:

разумно е да се предположи, че повишен LPL наблюдавано при затлъстели плъхове до 13 седмици е значително допринасящ фактор към продължаващата, устойчива мастна клетка хипертрофия.

Авторите на статията подчертават, че освен това по-късно в живота на тези животни има добра корелация между LPL и размера на адипоцитите

Размерът на мастните клетки започва да се увеличава значително едва след това ранно повишаване на LPL, но по-късно в живота има добра корелация между увеличения размер на мастните клетки и увеличения LPL на мастна клетка

С други думи, трудно е да имате адипоцити без много мазнини, когато имате свръхактивен „метаболитен ключ“, който въвежда мазнини в тези клетки.

"Увеличение на активността на липопротеиновата липаза в мастната тъкан със загуба на тегло"

Връщам се към хората. В това проучване се установява, че LPL активността на клетка е свързана с телесното тегло (% IBW е теглото на участниците, изразено като процент от идеалното тегло). Повече LPL, повече телесно тегло:

„Ефектите на отслабването върху активността и експресията на липопротеинова липаза с мастна тъкан при много затлъстели хора“

Същият резултат както преди, като подробно се описва връзката между ИТМ и LPL активност.

LPL активността и експресията могат да доведат до съхранение на телесни мазнини:

Въпреки че липопротеиновата липаза може да не е единственият определящ фактор за натрупването на липиди в адипоцитите при затлъстели хора, увеличаването на активността и експресията на липопротеин липаза може да улесни съхранението на мазнини и може да доведе и до повишено хранене.

„УВЕЛИЧЕНА АКТИВНОСТ НА АДИПОЗА-ТЪКАНИТЕ ЛИПОПРОТЕИН-ЛИПАЗА ПРИ УМЕРНО МЪЖКИ МЪЖЕ СЛЕД НАМАЛЯВАНЕ НА ТЕГЛОТО“

В тази друга статия можете да видите как след отслабване (черни точки в червения правоъгълник) активността на LPL се увеличава ясно в сравнение с контролните индивиди на подобен% IBW (бели точки в син правоъгълник):

Отново настоявам за нещо наистина важно: графиката казва, че след ограничаване на калориите LPL е по-активен, отколкото при хората със същото тегло не са отслабнали. И авторите предполагат, че това непропорционално активиране на LPL може да стои зад възстановяването на телесните мазнини при хора, които са отслабнали, причинявайки на мастните клетки да възвърнат размера, в който са били в затлъстяване:

L.P.L. активност при мъжете след намаляване на теглото е било дори по-високо, отколкото би било предсказано от максималното им тегло. Това допълнително увеличение на L.P.L. дейността може да отразява опит за възстановяване на размера на мастните клетки на присъстващите в затлъстело състояние.

„Постабсорбционно съхранение на мастни киселини VLDL-TG в мастна тъкан при слаби и затлъстели жени“

Както видяхме при плъхове, при хората също има връзка между активността на LPL и размера на мастните клетки, в допълнение към индивидуализираното чрез отлагане на мазнини:

Размерът на мастните клетки в коремната маст корелира значително с LPL-активността на корема на 10E9 адипоцити (r = 0,45; p

Повтарям: в краткосрочен план мазнините бяха загубени и LPL беше намалена, но поддържане на ограничение на калориите физиологията се промени и LPL се увеличи и възвърна телесните мазнини въпреки поддържането на калорични ограничения. За това говорим! Ако бяха хора, щяхме да им кажем, че това, което се случва е, че ядат повече, отколкото казват, и че не могат да трупат мазнини, ако ядат толкова малко, колкото твърдят.

„Диетичен състав и активност на липопротеин липаза (EC 3.1.1.34) при човешко затлъстяване“

Човешки експеримент. Авторите откриха a повишена LPL активност във фазата на поддържане на теглото, но увеличението не изглеждаше значително (в различен цвят за две различни диети по отношение на началното ниво, черна линия):

Те също така откриха a повишена чувствителност на LPL към инсулин, нещо, което сме виждали преди в друга статия:

корелацията между активността на AT-LPL и серумния инсулин е r 0.71 (P

И заключават, че тези промени в дейността на LPL изглежда търсят възвърнете нивото на адипоцитите преди загубата на тегло, т.е. възстановяване на загубеното тегло:

Следователно, AT-LPL активност може да се промени, за да регулира размера на мастните клетки до предварително зададеното ниво, независимо дали това ниво е със затлъстяване или нормално. Факторите, определящи това предварително зададено ниво и сигналите, влияещи върху активността на AT-LPL, все още не са определени.

Обобщение на видяното

Отслабване с ограничаване на калориите:

  • Увеличете LPL активността (по-специално повишава реакцията ви към инсулин), което може да обясни, поне отчасти, възстановяването на загубените мазнини
  • Промяната в LPL не се обяснява с новото тегло