неговото

В
В
В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Напредък в одонтостоматологията

версия В он-лайн версия ISSN 2340-3152 версия В отпечатана версия ISSN 0213-1285

Av OdontoestomatolВ vol.25В no.5В МадридВ Септември/окт.В 2009

Захарен диабет: неговото отражение при орална и пародонтална патология

Диабет: орални и пародонтални последици

Sanz-SÃЎnchez I. *, Bascones-MartÃnez A. **

* Магистър по дентални науки и пародонтология и импланти. Стоматологичен факултет. Университет Комплутенсе в Мадрид.
** Професор по орална медицина и пародонтология. Директор на магистър по пародонтология и импланти на Стоматологичния факултет на Университета Комплутенсе в Мадрид.

Ключови думи: Диабет, метаболитен синдром, инсулин, автоимунитет, пародонтит, кариес, орално заболяване.

Въведение: Диабетът е силно разпространено метаболитно заболяване с висока заболеваемост. Ето защо превантивните измервания на свързаните усложнения и контролът на заболяването са от съществено значение. Целите са: а) разграничаване на патогенните начини, протичащи при захарен диабет тип 1 и 2; б) да се знае кои са общите и оралните усложнения на диабета; в) направи обобщение на връзката между диабет и пародонтална болест.
Материали, методи и резултати: За подготовката на тази работа използвахме 36 научни статии и един учебник. За търсене са използвани базите данни MEDLINE и Cochrane.
Дискусия: Можем да открием два ясно различни пътя, които разграничават диабет тип 1 от тип 2 са анализирани. Можем да открием и много дългосрочни усложнения. Връзката между диабет и пародонтоза изисква специално споменаване.

Ключови думи: Диабет, метаболитен синдром, инсулин, автоимунитет, пародонтит, кариес, орално заболяване.

Въведение

ДИАБЕТ МЕЛИТ (DM)

2. Класификация

Разграничават се две подгрупи:

Тази форма на DM обикновено се наследява, липсват доказателства за имунен автоимунитет и не е свързана с HLA.

В зависимост от използваните диагностични критерии са известни два процеса:

3. Разпространение

Разпространението на диабета сред общата популация е трудно да се установи. Стойностите обикновено варират между 1 и 6%, въпреки че горната стойност изглежда надценяване на честотата на СД тип 2 поради използваните диагностични тестове (орален тест за глюкозен толеранс). Стойностите между 1 и 2% биха били по-разумни, като СД 1 тип допринася за 25% от случаите при 20-годишни пациенти (3). В САЩ около 16 милиона души са засегнати от диабет, половината от които не са диагностицирани. Всяка година около 800 000 индивида развиват диабет в тази страна и 54 000 умират от причини, свързани с диабета. От друга страна, беше забелязано, че рискът от страдание от това метаболитно разстройство е по-висок при афроамериканците, испанците и в общностите на индианците в сравнение с неиспанците бели. По света над 140 милиона души страдат от диабет, което го прави една от най-честите причини за недекларирани заболявания (4).

4. Диагностика

Концентрациите на кръвната глюкоза обикновено се поддържат в много тесни граници, обикновено между 70 и 120 mg/dl. Диагнозата на диабета се установява чрез демонстриране на повишаване на плазмената глюкоза съгласно някой от следните критерии (5):

Ако няма недвусмислена хипергликемия, критериите трябва да бъдат потвърдени след повторение на по-късен ден.

5. Лечение

Лечението на диабета се основава на контрола на заболяването и усложненията, произтичащи от него. На първо място, всички тези поведенчески аспекти на индивида ще бъдат от първостепенно значение. Целите на нашето лечение са:

1. Вземете адекватни нива на кръвната захар.

2. Постигнете оптимални нива на липидите.

3. Адекватна калорична диета за разумно тегло, нормален растеж и развитие и подходяща бременност и кърмене.

4. Избягвайте заседналия начин на живот и тютюна.

5. Подобряване на здравето чрез оптимално хранене (6, 7).

В случай на диабет тип 1, най-честото лечение е инсулиновата терапия. Основната цел е да се осигури хормонът и да се постигне намаляване на гликозидирания хемоглобин, което ни показва метаболитния контрол на пациента в периоди от време до 3 месеца. В зависимост от вида на диабета, времето на появата и тежестта на заболяването се използват различни насоки при подкожно приложение на инсулин. В началото на лечението с инсулин е за предпочитане режимът от 2 дози на ден (освен в напреднала възраст). Началната доза ще бъде 0,50 U/kg/ден, като внимателно се увеличава до 2-4 U/ден в продължение на поне 2 дни. В началния режим разпределението може да бъде 2/3 от дозата преди закуска и 1/3 преди вечеря. Важно е да се знае, че при пациенти в напреднала възраст трябва да се прилага само една доза. В таблица 2 можем да видим различните модели според характеристиките на заболяването (8).

Освен това при тези пациенти ще е необходимо да се следят следните параметри: кръвно налягане и ходила при всяко посещение и изследване на нивата на микроалбумин, липиди и очи веднъж годишно.

След като видим какви са общите характеристики на заболяването, целите на този преглед са следните:

За реализирането на този преглед сме анализирали 36 статии, публикувани в научни списания по стоматология, обща медицина и наука и учебник.

За търсенето използвахме базите данни MEDLINE на www.pubmed.com и Cochrane. Критериите за подбор бяха онези статии, които предоставят информация за общите характеристики на диабета и връзката му със стоматологията.

Използваните ключови думи са: диабет, метаболитен синдром, инсулин, автоимунитет, пародонтит, кариес, орално заболяване.

1. ПАТОГЕНЕЗА НА ДИАБЕТ МЕЛИТ

а) Диабет тип 1

б) Диабет тип 2

2. УСЛОВИЯ НА ДИАБЕТ

Захарният диабет е заболяване с голяма заболеваемост в днешния свят.

Сред усложненията, които можем да открием, е възможно да се разграничат острите усложнения от хроничните. Докато първите изискват незабавно лечение, вторите се предотвратяват чрез строг контрол на заболяването. След това ще изложим основните усложнения, които можем да намерим (22):

Най-честите усложнения на нивото на различните телесни системи са:

1. Сърдечно-съдови усложнения: Атеросклерозата е основният риск като последица от усложнения на макроваскуларно ниво.

две. Дихателни усложнения: Дихателна недостатъчност.

3. ДИАБЕТ И ПЕРИОДОНТАЛНА БОЛЕСТ

За да се демонстрира тази асоциация, се използват критериите на Брадфорд Хил, които се опитват да анализират всяка последователност на асоциацията и различните аспекти от нея. При прегледа на литературата открихме следната информация за всеки от критериите на Брадфорд Хил за връзката между захарен диабет и пародонтоза:

да се) Асоциация. Сила на асоциация и времеви отношения:

? Пародонтозата като рисков фактор за диабет: Изследванията, изследващи ефектите на пародонталната болест при диабет, са ограничени до тези, които се фокусират върху ефекта от лечението на пародонта върху метаболитния контрол (3). За да определим разпространението на диабета при субекти със и без пародонтит, трябва да се съсредоточим върху данните, предоставени от NHANES (Национално проучване на здравните и хранителни изследвания) III. Анализите показват, че: 1) от 1 293 пациенти с пародонтоза, 12,5% са имали диабет; 2) от 12 178 субекта без пародонтоза, само 6,3% са имали диабет (стр

? Пародонтозата като рисков фактор за диабет: Високата степен на васкуларизация на възпалената пародонтална тъкан я прави източник на възпалителни медиатори. Доказано е, че тези медиатори имат значителен ефект върху метаболизма на глюкозата и липидите, особено след остри инфекции или травми. Доказано е, че TNF-a, IL-1 и IL-6 са антагонисти на действието на инсулина. Досега повечето от проучванията са фокусирани върху ефектите от остри инфекции, но е необходимо да се провери дали тези резултати ще се запазят при справяне с хронична инфекция като пародонтит.

Заключения

След прегледа на литературата, която сме извършили, можем да заключим следното:

Библиография

1. Американска диабетна асоциация. Диагностика и класификация на захарен диабет. Грижа за диабета 2006; 29 Допълнение 1: S43-8. [Връзки]

2. Lalla E, Lamster IB, Drury S, Fu C, Schmidt AM. Хипергликемия, гликоксидация и рецептор за усъвършенствани крайни продукти за гликиране: потенциални механизми в основата на диабетните усложнения, включително периодонтит, свързан с диабета. Пародонтология 2000; 23: 50-62. [Връзки]

3. Soskolne WA, Klinger A. Връзката между пародонталните заболявания и диабета: преглед. Ann Periodontol 2001; 6: 91-8. [Връзки]

4. Нараян К.М. Доживотен риск от захарен диабет в Съединените щати. JAMA 2003; 290 (14): 1884-90. [Връзки]

5. Доклад на експертната комисия за диагностика и класификация на захарен диабет. Грижа за диабета 2002; 25 (suppl 1): S5-S20. [Връзки]

6. Lalla E, Lamster IB, Stern DM, Schmidt AM. Рецептор за усъвършенствани крайни продукти за гликиране, възпаление и ускорена пародонтална болест при диабет: механизми и прозрения в терапевтичните модалности. Ann Periodontol 2001; 6: 113-8. [Връзки]

7. Huber MA, Drake AJ. Фармакология на ендокринния панкреас, надбъбречната кора и женския репродуктивен орган. Dent Clin North Am 1996; 40 (3): 753-77. [Връзки]

8. Keene JR, Kaltman SI, Kaplan HM. Лечители на пациенти със захарен диабет тип 1: физиологични заблуди и терапия с инфузионна помпа. J Am Dent Assoc 2002; 133 (8): 1088-92. [Връзки]

9. Mathis D, Vence L, Benoist C. Бета-клетъчна смърт по време на прогресия към диабет. Nature 2001; 414 (6865): 792-8. [Връзки]

10. Bach JF, Chatenoud L. Поносимост към автоантигени при диабет тип 1. Ann Rev Immunol 2001; 19: 131-61. [Връзки]

11. Пиетропаоло М, Айзенбарт GS. Автоантитела при диабет при хора. Curr Dir Autoimmun 2001; 4: 252-82. [Връзки]

12. Тод JA, Wicker LS. Генетична защита от възпалителното заболяване диабет тип 1 при модели на хора и животни. Имунитет 2001; 15 (3): 387-95. [Връзки]

13. McDevitt H. Ролята на молекулите MHC клас II в патогенезата и профилактиката на диабет тип 1. Adv Exp Med Biol 2001; 490: 59-66. [Връзки]

14. Ueda H. Асоциация на Т-клетъчно-регулаторния ген CTLA $ с чувствителност към автоимунно заболяване. Nature 2003; 423 (6939): 506-511. [Връзки]

15. Horwitz MS, Sarvetnick N. Вируси, отговор на гостоприемника и автоимунитет. Immunol Rev 1999; 169: 241. [Връзки]

16. Benoist C, Mathis D. Автоимунитет, провокиран от инфекция: колко добър е случаят с Т-клетъчната еипитопемимикрия? Nat Immunol 2001; 2 (9): 797-801. [Връзки]

17. Saltiel AR. Въведение в поредицата: молекулярната и физиологична основа на инсулиновата резистентност: възникващи последици за метаболитни и сърдечно-съдови заболявания. J Clin Invest 200; 106 (2): 171-6. [Връзки]

18. Шулман Г.И. Клетъчни механизми на инсулинова резистентност. J Clin Invest 200; 106 (2): 171-6. [Връзки]

19. Elbein SC. Перспектива: търсенето на гени за диабет тип 2 в епохата след генома. Ендокринология 2002; 143 (6): 2012-8. [Връзки]

20. Кан BB, Flier JS. Затлъстяване и инсулинова резистентност. J Clin Invest 2002; 106 (4): 473-81. [Връзки]

21. Steppan CM. Хормонът резистин свързва затлъстяването с диабета. Nature 2001; 409 (6818): 307-2. [Връзки]

22. Скъли, Каусън. Медицински проблеми в стоматологията. Ed Elsevier. 5 издание. [Връзки]

23. Levin JA, Muzyca BZ, Glick M. Стоматологично лечение на пациенти със захарен диабет. Comp Cont Educ 1996; 17 (1): 82-6. [Връзки]

24. Maeley BL. Влияние на напредъка в лечението на зъбите на диабетера на пациента с диабет. Comp Cont Educ 1998; 19 (1): 41-60. [Връзки]

25. Тейлър GW. Двупосочни взаимовръзки между диабета и пародонталните заболявания: епидемиологична перспектива. Ann Periodontol 2001; 6: 99-112. [Връзки]

26. Navarro Sánchez AB, Faria Almeida, R, Bascones MartÃnez, A. Връзка между захарен диабет и пародонтална болест. Напредък в пародонтологията, 2002 април; 14 (1): 9-19. [Връзки]

30. Гроси ДВ. Лечение на пародонтоза и контрол на диабета: оценка на доказателствата и необходимост от бъдещи изследвания. Ann Periodontol 2001; 6: 138-45. [Връзки]

32. Taylor GW, Burt BA, Becker MP et al. Тежък пародонтит и риск за лош гликемичен контрол при пациенти с неинсулинозависим захарен диабет. J Periodontol 1996; 67: 1085-93. [Връзки]

33. Lalla E, Lamster IB, Drury S, Fu C, Schmidt AM. Хипергликемия, гликоксидация и рецептор за напреднала гликация и продукти: потенциални механизми в основата на диабетните усложнения, включително периодонтит, свързан с диабета. Пародонтология 2000; 23: 50-62 [Връзки]

34. Lalla E, Lamster IB, Stern DM, Schmidt AM. Рецептор за усъвършенствани крайни продукти за гликиране, възпаление и ускорена пародонтална болест при диабет: механизми и прозрения в терапевтичните модалности. Ann Periodontol 2001; 6: 113-8. [Връзки]

35. Naguib G, Al-Mashat H, Desta T, Graves D. Диабетът удължава възпалителния отговор на бактериален стимул чрез нарушаване на регулацията на цитокините. J Invest Dermatol 2004; 123: 87-92. [Връзки]

37. Graves DT, Naguib G, Lu H, Leone C, Hsue H, Krall E. Възпалението е по-трайно при диабетни мишки тип 1. J Dent Res 2005; 84: 324-8. [Връзки]

37. He H, Liu R, Desta T Leone C, Gerstenfeld LC, Graves DT. Диабетът причинява намалена остеокластогенеза, намалено образуване на кост и засилена апоптоза на остеобластните клетки при бактериална стимулация на костната загуба. Ендокринология 2004; 145: 447-52. [Връзки]

38. Janket SJ, Wightman A, Baird AE, Van Dyke TE, Jones, JA. Подобрява ли пародонталното лечение гликемичния контрол при пациенти с диабет? Мета-анализ на интервенционни проучвания. J Dent Res 2005; 12: 1154-9. [Връзки]

39. Faria-Almeida R, Navarro A, Bascones A. Клинични и метаболитни промени след конвенционално лечение на пациенти с диабет тип 2 с хроничен пародонтит. J Periodontol 2006; 77: 59-8. [Връзки]

40. Kiran M, Arpak N, Gњnsal E, Erdorgan MF. Ефектът от подобреното здраве на пародонта върху метаболитния контрол при захарен диабет тип 2. J Clin Periodontol 2005; 32: 266-72. [Връзки]

41. Kadher YS, Dauod AS, El-Qaderi SS, Alkafajei A, Batayha. Пародонтален статус на диабетици в сравнение с недиабетици: мета-анализ. Списание за диабет и неговите усложнения 2006; 20: 59-68. [Връзки]

Адрес за кореспонденция:
И. Санц-Сончес
[email protected]

Получено: 17 септември 2008 г.
Приет: 22 септември 2008 г.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons