оцеляване

Еволюция, оцеляване от инфекция и затлъстяване и пандемия от диабет тип 2

Пандемията на затлъстяване и диабет тип 2 това може да бъде адаптивен отговор на нашата успешна еволюция към определени стресови ситуации в миналото, като гладуване или инфекции. Нашият геном е запазил онези мутации, които са му позволили да оцелее в екстремни хранителни условия и които са продължили до днес.

Всъщност еволюцията ни доведе до поредица от механизми, които ни позволяват да се защитим срещу първата причина за смъртност при хората при естествени условия, като инфекция. Това обаче си има цена: същият механизъм, който ни спасява от инфекция, ще ни накара да развием редица патологии, като гореспоменатото затлъстяване и диабет тип 2.

Добре известно е, че затлъстяването и диабетът са сериозни опасно за здравето. Колкото по-високо е разпространението на затлъстяването, разбирано като индекс на телесна маса над 30, толкова повече усложнения за нашето тяло. И статистиката потвърждава, че целият западен свят има много високо разпространение на затлъстяването. В случая с Иберийския полуостров ние сме сред Топ 10 в света. Нещо подобно се случва и с диабет тип 2. Често чуваме, че има епидемия от диабет тип 2, Но това не е вярно. Това, което наистина има, е епидемия от затлъстяване. Диабет тип 2 не се е увеличил, тъй като делът на диабетиците остава същият сред затлъстелите. Това, което се е увеличило, е затлъстяването.

Не трябва да се забравя, че и двете заболявания произвеждат множество патологии, сред които се открояват ракът и сърдечно-съдовите заболявания. С други думи, водещите причини за смъртност са тясно свързани със затлъстяването и диабета.

Какво е общото между двете заболявания със сърдечно-съдовите заболявания и някои видове рак?

Това, което наричаме инсулинова резистентност, хормонът, който регулира количеството глюкоза в кръвта. Това се случва, когато секретираният от панкреаса инсулин не е в състояние да изпълнява функциите си. Когато се появи тази резистентност към инсулин, нашето тяло, нашият панкреас, се опитва да го компенсира чрез увеличаване на секрецията на инсулин. И трябва да помните това инсулинът е растежен фактор И като такива е възможно тези хора, които имат генетично предразположение или генетично заболяване да страдат от онкогенни мутации и в крайна сметка да развият някакъв вид рак.

Днешните хора са плод на еволюционен, репродуктивен, родов успех от милиони години; Стигнахме дотук и теоретично сме вид, адаптиран към нашата среда. Но данните показват, че 50% от населението или дори по-голям процент са с наднормено тегло. В Испания диабет тип 2 в зряла възраст засяга 14% от населението. Много хора са диабетици и може дори да не го знаят.

Парадоксът е очевиден. Ако сме плод на репродуктивен успех, как е възможно 50% от населението да е болно? След като изключихме възможността да се е случило нещо, което да разболее почти всички ни наведнъж, най-правдоподобното обяснение е, че сме променили средата си по такъв начин, че вече не сме адаптирани към нея и затова се разболяваме.

Когато се храним, основно търсейки глюкоза, имаме два вида органи:

  • Инсулинозависими: мастна тъкан, черен дроб и мускулатура
  • Най-малко зависим: главно мозъкът, този голям консуматор на енергия. Тези органи са способни да улавят глюкозата отделно от инсулина.

Инсулинът приема глюкоза и я въвежда в клетката, която я унищожава, за да улавя отново енергията, освобождавайки CO 2 и вода. А какво ще кажете за излишъка? Не ядем през целия ден; когато се храним, ядем повече, отколкото ни е необходимо в този момент и трябва да го спестим Инсулинът се грижи за това в мастната тъкан, мастната тъкан, чрез липогенеза. Също така съхраняваме глюкоза под формата на гликоген, както в мускула (известния мускулен гликоген), така и в черния дроб (чернодробен гликоген).

Когато постим, инсулинът изчезва и се случва обратното. Настъпва липолиза, т.е. мастни киселини, натрупани в мастната тъкан и те излизат отново в кръвния поток, за да бъдат погълнати от останалите клетки. Настъпва и гликогенолиза, разрушаване на гликоген, както мускулно, така и интрахепатално, за да стане глюкозата достъпна за органите. Всичко това се случва, когато постим.

Както в ситуацията на гладно, така и след хранене, се хранят всички важни органи. Те са механизми, чрез които всички бозайници винаги имат достатъчно глюкоза така че мозъкът ни да работи. Без глюкоза мозъкът ни би спрял да работи за няколко секунди.

Инсулинова резистентност

Когато съществува инсулинова резистентност, зависимите от него органи се държат така, сякаш постим. Тоест, ние генерираме глюкоза, когато нямаме нужда от нея; ние освобождаваме мастни киселини в кръвта, които могат да причинят процеси като артериосклероза, за да посочим само един пример. Следователно ненормалната ситуация, която възниква, когато се поддържа инсулинова резистентност. Дълго време то се тълкува като нещо фатално, дори смъртоносно, разпространяващо идеята, че трябва да се борим срещу инсулиновата резистентност. Но за оцеляване е необходима краткосрочна инсулинова резистентност. Друго съвсем различно нещо е, когато стане хронично. Най-независимите от инсулина органи са клетки на имунната система, мозъкът, мускулът, когато е активен, и репродуктивните органи: матка, яйчник, плацента и гърда.

Имунните клетки са способни метаболизират глюкозата без да има инсулин. Това е нещо жизненоважно за оцеляването на индивида и вида.

Какъв е еволюционният натиск през човешката еволюция?

Класическото обяснение, което винаги е било дадено, е гладуването. Когато няма храна, ние умираме. Това води до селекция: тези организми, които издържат най-дълго, без да се хранят, ще бъдат тези, които ще се размножат най-много. The поява на затлъстяване е свързан с тази селекция. Големите периоди на гладуване идват с неолита, когато има лоши реколти. Преди това засягаше само малки общности, но с неолита настъпват и първите гладувания. С тази философия концепцията за пестелив ген, предложен от Джеймс Нийл. Проблемът е, че не обяснява защо се разболяваме. Това обяснява затлъстяването, но не и нежеланите му реакции. Когато Нийл лансира своята хипотеза, биологични механизми на инсулина; но имайки достъп до това знание, той сам опроверга собствената си хипотеза. Както и да е, те продължават да говорят пестелив ген . Въпреки че не обяснява всичко, той работи в някои случаи, например при деца, родени с ниско тегло.

По този начин бихме могли да кажем, че основата на всичко това, вроденият имунитет, е насочена срещу инфекция, но също така и към получаване на по-голяма енергийна ефективност в острия момент, който е много различен от хроничния момент. Бактериите, гъбите, вирусите и др. Имат някои молекулярни характеристики. Те са молекулярни структури, наречени патогенни молекулни модели (PAMP в съкращението си на английски). Клетката е способна да генерира структура, която разпознава тази конфигурация; Те са PRR (рецептори за разпознаване на образци), рецептори, които са прикрепени към структурата и дават сигнал на клетката да се възпали, така че тя да започва да произвежда токсични вещества, които ще унищожат тази бактерия.

Д-р Wifredo Ricart (професор на нашия следдипломни курсове по клинична PNI ) и д-р Фернандес Реал, заедно със своя изследователски екип от Университетската болница „Хосеп Тъета“ в Жирона, изучават всички тези PRR, структурите, които тези молекулярни фигури разпознават. Те също така провериха дали са свързани с някой промяна в метаболизма на въглехидрати и липиди. И наистина, те откриха, че всяка анализирана молекула засяга хомеостазата на глюкозата и липидите.

Схематично можем да говорим за поредица от молекули, които бактериите улавят и те се свързват и предизвикват тази възпалителна реакция; От една страна, това е полезно, но също така ще възпали нашите съдове и артерии и ще произведе инсулинова резистентност. Това има положителна функция: защитава жизненоважните ни органи, за да могат да продължат да функционират дори по време на много дълги пости.

Но в дългосрочен план, хронично, активиране на имунната система генерира устойчива инсулинова резистентност, която ще бъде молекулярната основа за последващите патологии на настоящия западен свят.

Regenera, пионери в обучението по клинична психоневроимунология, ние ви помагаме да намерите здравословен начин на живот

Дейвид Варгас Бариентос

Завършил физиотерапия

Магистър по психоневроимунология

Магистър по молекулярна биология и биомедицина

Старши техник по диететика и хранене (В процес)

Професор и съдиректор на следдипломния университетски експерт по клинична психоневроимунология на Regenera.

Библиография

  • Esteve E, Ricart W, Fernández-Real JM. Дислипидемия и възпаление: Еволюционен запазен механизъм. Клинично хранене. 2005; 24 (1): 16–31.
  • Fernandez-Real JM, Ricart W. Инсулинова резистентност и хроничен сърдечно-съдов възпалителен синдром. Endocr Rev. 2003; 24 (3): 278–301.
  • Fernández-Real JM, Ricart W. Инсулинова резистентност и възпаление в еволюционна перспектива: Приносът на цитокиновия генотип/фенотип към пестеливостта. Диабетология. 1999; 41 (11): 1367–74.
  • Fernández-Real J-M, Ferri M-J, Vendrell J, Ricart W. Тежест от инфекция и мастна маса при здрави
    мъже на средна възраст. Затлъстяване (Сребърна пролет). 2007; 15 (1): 245–52.
  • Ricart W, Fernández-Real JM. [Инсулинова резистентност като механизъм на адаптация по време на човека
    еволюция]. Ендокринол Nutr. 2010; 57 (8): 381–90.
  • Hotamisligil GS. Възпаление и метаболитни нарушения. Природата. 2006; 444 (7121): 860–7.