синдрома

Факт е, че прекомерното поглъщане на алкохол причинява остри или хронични нарушения на централната нервна система, и по-специално на мозъка като синдром на Wernicke-Korsakoff. Въпреки това, едва през 19 век тези знания започват да се систематизират. Дори днес не знаем механизмите, по които алкохолът произвежда церебралните синдроми, свързани с консумацията му.

Традиционно се смяташе, че психопатологията на алкохола не е нищо друго освен последица от прякото и изключително действие на това вещество върху централната нервна система. Но с времето, въздействието на недохранването, свързано със запояването, се оказа решаващо в проявите на някои от тези нарушения. След това ще разгледаме едно от най-известните нарушения поради прекомерна консумация на алкохол: синдром на Wernicke-Korsakoff.

Синдром на Вернике-Корсаков

Енцефалопатията на Вернике и синдромът на Корсаков са различни състояния, но често се срещат заедно.. Когато това се случи, говорим за синдром на Вернике-Корсаков. Както ще видим по-късно, една от причините е дефицитът на тиамин (витамин В).

Липсата на витамин В е често срещана при хора с алкохолизъм, но не се среща само при тези хора. Често се среща и при хора, чиито тела не усвояват правилно храната (малабсорбция). Това понякога може да се случи в резултат на хронично заболяване или след операция за затлъстяване.

Синдромът или психозата на Корсаков има тенденция да се развива, когато симптомите на синдрома на Вернике изчезват. Енцефалопатията на Вернике причинява мозъчно увреждане в долните части на мозъка, таламуса и хипоталамуса. Психозата на Корсаков е резултат от трайно увреждане на областите на мозъка, участващи в паметта. Ще видим отделно енцефалопатията на Вернике и амнезичния синдром на Корсаков, за да разберем по-добре за какво говорим.

Енцефалопатия на Вернике

За първи път е описан от Вернике през 1885г. Среща се при хронични алкохолици с лошо хранене. При енцефалопатия на Вернике се появяват симетрични лезии на мозъчните структури, заобикалящи третата камера, акведукта и четвъртата камера.

По-конкретно, тези структури са бобовите тела, дорзолатералният таламус, локус коерулеус, периадуктуалното сиво вещество, очното моторно ядро ​​и вестибуларното ядро. По подобен начин в 50% от случаите са описани церебрални лезии, състоящи се от селективна загуба на неврони на Purkinje. Може би най-типичният неврологичен признак на тази енцефалопатия е атрофията на бозайниковите тела., което се случва в приблизително 80% от случаите.

Симптоми на енцефалопатия на Вернике

Клинично се наблюдава, че тези пациенти са дезориентирани и невнимателни. Много от тях имат понижени нива на съзнание и при липса на лечение може да настъпи ступор, кома и смърт.

Очевидни са и други свързани симптоми: нистагъм (неволно, бързо и повтарящо се движение на очите), атаксия (затруднено координиране на движенията) и офталмоплегия (невъзможност за доброволно движение на очната ябълка), с лезии в окуломоторните ядра, абдуцентите и вестибуларния.

Причини за енцефалопатия на Вернике

Етиологията му се дължи на липсата на тиамин или витамин В, както казахме по-рано. Този дефицит на тиамин е често срещан при хора, които консумират често алкохол и за които са развили определена зависимост.

Недостигът на витамин В при алкохолиците е резултат от комбинация от недохранване, намалена стомашно-чревна абсорбция на този витамин и намалено съхранение и употреба в черния дроб. Тези последни фактори са предизвикани от хронична консумация на алкохол.

Недостатъците в процесите на витамин В могат да имат генетичен или придобит произход. Тези разлики биха могли да обяснят защо не всички зависими от алкохола развиват тази енцефалопатия.

Амнезичен синдром на Корсаков

Този синдром се характеризира с a тежко увреждане на функциите на антероградна памет и ретроградна памет (невъзможност да се научат нови неща и да се запомнят стари). Характеризира се и с апатия. От друга страна, често се запазват сетивните и други интелектуални способности.

Амнезичният синдром на Корсаков може да бъде свързан с енцефалопатията на Вернике, което се доказва при 80% от субектите, които са се възстановили от тази енцефалопатия. въпреки това, Амнезия на Корсаков е наблюдавана при лица, които никога не са имали енцефалопатия на Вернике.

Не е обичайно, че при лица без алкохол, но които са имали енцефалопатия, се появява синдром на Корсаков. Това предполага това индуцираната от алкохол невротоксичност има специфично тегло в причината за този синдром.

Промени поради синдром на Корсаков

Най-засегнатите от невротоксичното действие неврони са холинергичните неврони на базалния комплекс, неврони, които изглеждат намалени при пациенти с Korsakoff. Недостигът на тиамин може да причини загуба на невротрансмитери, по-специално неврони, чието възбуждане се играе от ацетилхолин. По този начин този дефицит също допринася за загуба на паметта.

Пораженията на млечните тела, таламуса, дорзолатералния и предния таламус също могат да причинят сериозен дефицит на паметта. Както видяхме, разликата между синдрома на Корсаков и енцефалопатията на Вернике не е непременно ясна и точна. От патологична гледна точка има припокриване на засегнатите области в двата синдрома.

Поради тази липса на ясно разграничение между двете заболявания, Няколко автори предлагат да се използва терминът синдром на Вернике-Корсаков, което би описало двата синдрома.

Библиографски справки

Belloch, A., Sandín, B. и Ramos, F. Наръчник по психопатология. Преработено издание. Мак Грау Хил. Мадрид.