да се. Диагностични тестове (таблица 2)
24-часова калий в урината
Нормални стойности:
6-8 mmol/mol креату
Патологични:
10-15 mmol/mol креату
Предимство:
-показва глобален бъбречен отговор
Недостатъци:
-Неточност и дискомфорт, свързани със събирането на урина 24 часа
-Той не посочва отговорния механизъм
хипокалиемия с небъбречна причина
хипокалиемия на бъбречна причина > 20,
хиперкалиемия БЕЗ ОЧАКВАНА СТОЙНОСТ
Предимство: комфорт
TTKG: транстубуларен калиев градиент:
K + (урина) x Osm (плазма)/K + (плазма) x Osm (урина)
> 7: алдостеронов ефект
няма алдостеронов ефект
Предимство:
-коригира концентрацията на вода в медуларния събирателен канал
-Показва дали алдостеронът работи
-Недостатъци: е стойност, която не предполага обмен на K + в медуларната събирателна тубула
б. ХИПЕРПОТАЗЕМИЯ . K +> 5,5 mEq/L
-1.3.1.-Клинично представяне-
Невромускулни симптоми
o слабост, парализа, паралитичен илеус
o раздразнителност, объркване (рядко)
Сърдечни симптоми
o ЕКГ: пиково T, удължаване на QRS и PR, ST депресия
-1.3.2.-Етиология-
Фигура 6. ЕТИОЛОГИЯ НА ХИПЕРПОТАЗЕМИЯТА
Хиперкалиемия поради неадекватна бъбречна екскреция
С гломерулна филтрация
o Остра олигурична бъбречна недостатъчност, например при сърдечна недостатъчност
o Тежка или умерена хронична бъбречна недостатъчност + екзогенен принос
С гломерулна филтрация> 20ml/m
o Неизправност в механизма на тубулната секреция на К +
1.3.3.-Диагностичен алгоритъм
Фигура 7 Диагностичен алгоритъм за хиперкалиемия
1.3.4.-Причини за хипоалдостеронизъм-
ДА СЕ. НСПВС
Б. Иека
° С. Циклоспорин
д. СПИН
И. Хиперволемия при пациенти на хронична диализа
Първично намаляване на надбъбречната синтеза
1. Ниски нива на кортизол
да се. Първична надбъбречна недостатъчност
две. Нормални нива на кортизол
да се. Хепарин
б. Изолиран хипоалдостеронизъм
° С. Опериран надбъбречен аденом
Б. Циклоспорин
° С. псевдохипоалдостеронизъм
Истински хипоалдостеронизъм: GTTK 10
Таблица 3. Причини за хипоалдостеронизъм
НАДБЪРВЕН ПРОИЗХОД
Псевдохипоалдостеронизми: GTTK
Тип 1 псевдохипоалдостеронизъм
Псевдохипоалдостеронизъм тип 2 (синдром на Гордън)
Придобита тубулна резистентност към алдостерон.
Обструктивна уропатия *
Сърповидно-клетъчна анемия *
Бъбрек след трансплантация
1.3.5.-Лечение на хиперкалиемия-
Мембранни антагонисти на действие
Таблица 4. Лечение на хиперкалиемия
Концентрация на K +> 8 mEq/L, тежка мускулна слабост или изразени електрокардиографски промени са потенциално животозастрашаващи и изискват незабавно лечение.
° С. Хипокалиемия . K mEq/L
1.3.6.-Клинично представяне -
Появява се при повече от 20% от хоспитализираните пациенти и при 10-40% от лекуваните с тиазиди. Маркираните симптоми са редки, освен ако плазмената концентрация не е такава
Мускулна слабост или парализа, хипорефлексия, парестезии
Анорексия, гадене, илеус, полидипсия
Аритмии, дигитална свръхчувствителност, коронарна исхемия
> QT, плосък/обърнат T, U вълна, удължен QT. ST депресия
Бъбречна дисфункция:
ДА СЕ. Намалената способност за концентриране на урина и гломерулна филтрация, произвежда полиурия и полидипсия
Б. Увеличава производството на амоняк (риск от чернодробна енцефалопатия при цироза
° С. Промяна на подкисляването на урината
д. Повишава реабсорбцията на бикарбонат
И. Бъбречна недостатъчност
F. Нормална реабсорбция на NACL)
Непоносимост към въглеводороди
Рабдомиолиза
Таблица 5. Клинично представяне
1.3.7.-Етиологична хипокалиемия-
ДА СЕ. Нисък хранителен прием или терапия с IV течности без K +
Б. Поглъщане на глина
ДА СЕ. Повишаване на извънклетъчното pH. Метаболитна алкалоза
Б. Наличен повишен инсулин
И. Лечение на мегалобластни анемии с витамин В12 или фолиева киселина или неутропении с GM-CSF
F. Псевдохипокалиемия: екстремна левкоцитоза
G. Хипотермия
З. Отравяне с хлорохин, барий, толуен, теофилин
Б. Излишък на минерални кортикоиди
° С. Синдром на Liddle
д. Синдроми на Бартър или Гителман
И. Повишен поток към дисталния нефрон
F. Na + реабсорбция с не абсорбиращ се анион
да се. Повръщане или назогастрална аспирация
б. Метаболитна ацидоза
° С. Производни на пеницилин
G. Амфотерицин В
З. Хипомагнезиемия
Аз. Полиурия
J. L-dopa
Таблица 6. Етиология на хипокалиемия
1.3.8.-Диагноза хипокалиемия-
. Диагностичен алгоритъм за хипокалиемия
Възможна метаболитна ацидоза
Възможна метаболитна алкалоза
Бъбречна тубулна ацидоза
Повръщане или назогастрална аспирация
Излишък на минерални кортикоиди
Производни на пеницилин
Таблица 7. Киселинно-алкални промени при хипокалиемия
o 1-ви и 2-ри хипералдостеронизъм и хиперкортицизъм
o Тръбни аномалии, синдром на Liddle, остра миелоидна левкемия, полиурична фаза на остра бъбречна недостатъчност
1.3.8.2.-Хипокалиемия поради надбъбречна хиперфункция
• ОСНОВЕН ХИПЕРАЛДОСТЕРОНИЗЪМ. Автономната хиперсекреция на алдостерон може да присъства от надбъбречен аденом или карцином или двустранна хиперплазия
• ВТОРИЧЕН ХИПЕРАЛДОСТЕРОНИЗЪМ:
o Намален ефективен обем на циркулацията: сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром, чернодробна цироза)
o Злокачествен HT, стеноза на бъбречната артерия
o Ренин-продуциращи тумори
o синдром на Бартър: рядко заболяване, с хипокалиемия и метаболитна алкалоза, без HTN. Налице е първично намаляване на транспорта на NaCl в контура на Henle и дисталния канал.
o Извънматочна продукция на ACTH
1.3.9.-Лечение-
- Разстройства - разнообразие и доброволческа служба
- Хранителни разстройства при млади пациенти с диабет тип 1
- Хранителни разстройства анорексия, булимия и затлъстяване
- Влияния върху хранителните разстройства, които предразполагат да ги развият
- Хранителни разстройства как да попречим на децата да ги развият