Акценти XIII Среща на затлъстяването, диабета и храненето на SEMI (Толедо 2019)

На 24 и 25 януари 2019 г. в Двореца на конгресите в Толедо се проведе XIII Среща на затлъстяването, диабета и храненето на Испанското общество

по вътрешни болести (SEMI). В тази среща, в която научни общества като Испанското дружество по кардиология, Sociedad

Española de Diabetes (SED), Испанското дружество по ендокринология и хранене (SEEN) и самата мрежа на GDPS. По-долу е дадено резюме на

комуникации, защитени на тази среща със съответните точки на всеки от тях.

Автори:

  • Igotz Aranbarri Osoro
  • Хавиер Корнехо Мартин
  • Карлос Гомес Руис
  • Хайме Амор Валеро
  • Франсиско Караминяна Барера

Презентации:

  • Оценка на секрецията на инсулин и резистентността при пациента с диабет
  • Затлъстяването и съпътстващите го заболявания. Значението на отслабването
  • Затлъстяване и затлъстяване на черния дроб
  • Ендокринна перспектива при лечението на възрастен пациент с ДМ.
  • Последни научни доказателства за GLP-1 и неговото въздействие при ежедневни клинични грижи за пациенти с тип 2 DM. Времето за действие е сега.
  • Нов алгоритъм за подхода и лечението на DM2 при възрастен пациент.
  • Сърдечно-съдова безопасност при немощен пациент с диабет и пригодност на iDPP4
  • Трябва ли да се запази метформин като първа линия на лечение на диабет тип 2?
  • Кога започва диабетът? Ранна терапия при ДМ тип 2
  • Какво е новото в научните доказателства за ситаглиптин. Резултати от програмата COMPOSIT
  • Инсулин: От съществено значение за лечение на диабет
  • Диабет и сърдечна недостатъчност
  • Принос на проучването DECLARE
  • Акценти в затлъстяването
  • Акценти в неинсулиновите хипогликемични средства
  • Актуализация на консенсусния подход към фармакологичното лечение при диабет тип 2.
  • Недохранване и диабет
  • Недохранване и сърдечна недостатъчност
  • Недохранване и инсулт
  • Недохранване и ХОББ

Оценка на секрецията на инсулин и резистентността при пациента с диабет.

Лектор: Ноеми Гонсалес Перес де Вилар

- Две явления допринасят за появата на СД, като дисфункция на бета-клетката на панкреаса и резистентност в периферните тъкани към инсулин.

- Има множество методи за оценка на двата патогенни механизма, но на практика те са малко полезни поради тяхната сложност.

- Степента на функциониране на бета-клетката може да бъде измерена чрез определяне на Пептид С, който има ограничена стойност, тъй като е

качествено, а не количествено определяне и не помага да се предскаже времето за инсулинова резистентност, както и не е метод, приложим за пациенти на лечение със секретагоги (сулфонилурейни продукти и глиниди).

- Степента на инсулинова резистентност може да се изследва чрез HOMA индекс (HOmeostatic Model Assessment), съотношение проинсулин/инсулин и

онлайн калкулатори като този, намерен на http://www.dtu.ox.ac.uk/homacalculator/.

- Някои характеристики при пациентите могат да бъдат предиктивни черти на инсулиновата резистентност по такъв начин, че клинично определящите фактори: като

наличие на мастен черен дроб, вирус на хепатит С (HCV), лечение с кортикостероиди, анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, синдром на поликистозните яйчници,

явления на хронично възпаление, наличие на акантоза или затлъстяване), лабораторни изследвания (повишени нива на феритин, съотношение TG/HDL, повишен HOMA индекс в

нормогликемични пациенти) или лечение (дози инсулин по-големи от 0,5 IU/Kg) предполагат феномен на инсулинова резистентност.

Затлъстяването и съпътстващите го заболявания. Значението на отслабването

Лектор: Хуана Каретеро Гомес.

- Затлъстяването е заболяване, чието лечение представлява множество бариери: липса на признаване на болестта, съпротива да се говори за това

от пациенти и/или лекари, недостатъчно възстановяване на разходите за консултации при затлъстяване и неуспех на много консервативни стратегии за лечение на затлъстяването

- Синдромът на сънната апнея и затлъстяването са опасни и тясно свързани сдвояване: всеки предизвиква развитието на другия.

- Синдромът на сънната апнея влошава качеството на живот, увеличава сърдечно-съдовия риск при хора със затлъстяване и е причина за смъртност.

- Загубата на тегло е от съществено значение за контролиране и подобряване на синдрома на сънна апнея.

- Лекарства, които допринасят за загуба на тегло като лираглутид 3.0 и топирамат, и хирургични техники от същата линия, като бариатрична хирургия, са показали положителни ефекти при подобряване на синдрома на сънна апнея;

- Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) е изключително разпространена патология: тя присъства при 25% от възрастното население и при

тези, 85% имат затлъстяване; от своя страна 95% от хората с NAFLD имат наднормено тегло или затлъстяване.

- По отношение на NAFLD и генетиката знаем, че няма генетичен профил, въпреки че има по-голяма експресия на провъзпалителни гени при пациенти със затлъстяване.

- Fibroscan е златният стандарт за диагностика на NAFLD независимо от нивата на трансаминазите.

- Хипокалоричната диета, избягваща наситените мазнини и сладки напитки, и средиземноморската диета при недиабетно болни са част от лечението на NAFLD.

Вземете под внимание и лекарства като метформин, пиоглитазон, лираглутид и антиоксиданти като витамин Е.

Затлъстяване и затлъстяване на черния дроб

Лектор: Хорхе Франсиско Гомес Серезо.

- 85% от пациентите със затлъстяване имат неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD).

- NAFLD увеличава разпространението на захарен диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания.

- NAFLD повишава нивото на възпалителни вещества на системно ниво.

o стеатоза до стеатохепатит в 12-40%.

o Стеатохепатитит до фиброза/цироза при 15-33%.

o Фиброза до хепатоцелуларен карцином в 15-21%.

среща

Доказано е, че предишната еволюция не е задължително да е линейна. В скорошната публикация Grohmann et al. Клетка. 2018; 175 (5): 1289–

1306 демонстрират при затлъстели мишки, че възпалителното състояние на затлъстяване, което поражда оксидативен стрес, който деактивира протеиновата тирозин фосфатаза

STAT-1 и STAT-3 фосфатаза Т (TCPTP) и увеличава STAT-1 и STAT-3 сигнализирането. Елиминирането на TCPTP в хепатоцитите насърчава набирането на

Т-клетки и повишена честота на стеатохепатит и фиброза и, от друга страна, честотата на хепатоцелуларен карцином според рецептора, върху който е засегнат

както показва следната илюстрация:

- При еволюцията на NAFLD нивото на трансаминазите не е валидно за определяне степента на прогресиране на заболяването и оценка на степента на фиброза.

- Степента на фиброза трябва да бъде оценена чрез извършване на Fibroscan.

- В момента лечението, което има най-много доказателства при NAFLD, е хипокалорична диета, която включва ниска консумация на наситени мазнини

и сладки напитки.

- Фармакологичното лечение при NAFLD е ограничено при пациенти, които също имат захарен диабет тип 2 и само като препоръка.

Лекарствата, които понастоящем имат доказателства, са пиоглитазон, метформин, лираглутид, iSGLT2. Само витамин Е може да бъде оценен при пациенти с

NAFLD, но не непременно има захарен диабет тип 2.

Ендокринна перспектива при лечението на възрастен пациент с ДМ.

Лектор: Beatriz Martiñán Gil

- Диабетът (DM) ускорява процеса на стареене и увеличава риска от немощ. По същия начин се увеличава наличието на слабост при пациента с СД

рискът от усложнения, функционално влошаване и смъртност.

- Цели за гликемичен контрол при пациенти в напреднала възраст с ДМ:

- При здрави пациенти с леко коморбидност и нормална когнитивна функция ще се търси цел на HbA1C 30 хил./Мин/1,73 м2. Рискът се удвоява с eGFR

- Метформин е най-рентабилната фармакологична мярка.

- Нисък риск от хипогликемия и неутрално благоприятен ефект върху теглото.

- Около 3/4 от пациентите, включени в проучванията iSGLT2 или GLP-1, които са показали сърдечно-съдови ползи, вече са били в

лечение с метформин.

Кога започва диабетът? Ранна терапия при ДМ тип 2

Лектор: Фернандо Гомес Пералта

- Обикновено по време на диагностицирането на СД вече е установено явление на клаудикация на бета клетки, но на етапи

Преди този момент бета-клетката вече представлява някакъв вид увреждане и тази дисфункция е причина за сърдечно-съдови заболявания и появата на

усложнения, свързани с DM.

- Следователно, увеличаването на сърдечно-съдовия риск започва много преди диагностицирането на СД.

- Има някои предиктори за развитието на СД, като промяна в липидния профил или увеличаване на индекса на телесна маса (фактори

често се свързва с хронично и прогресивно повишаване на базалната кръвна глюкоза) или промяна на постпрандиалната кръвна захар при пациенти без диагноза

- Затлъстяването се появява като условие за появата на СД, с връзка между степента на мастна инфилтрация на панкреаса и дисфункция на

бета-клетка с дефицит в секрецията на инсулин. В този смисъл, базирана на инкретин терапия допринася за подобряване на бета-клетъчната дисфункция.

- При появата на СД, фактори, определени от характеристиките на пациента, които трябва да бъдат известни, въз основа на които се препоръчва

скрининг за СД или преддиабет при асимптоматични пациенти, които са с наднормено тегло или затлъстяване и имат някой от следните рискови фактори: роднини за първи път

степен с DM, високорискова раса (афроамериканци и латиноамериканци), анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, наличие на хипертония, жени със синдром на

поликистозен яйчник), физическо бездействие или съмнение за инсулинова резистентност.

- В реалния живот промените в начина на живот имат ограничен ефект върху гликемичния контрол, но трябва да помним значението им, да им влияем

и насърчаване на нейното модифициране като основа за лечение на болестта.

Какво е новото в научните доказателства за ситаглиптин. Резултати от програмата COMPOSIT.

Лектор: Хуан Пабло Фриас

- Проучване на CompoSIT: Програма за сравнителни клинични изпитвания на ситаглиптин.

- Три различни изследвания:

o CompoSIT M (метформин + плацебо срещу метформин + ситаглиптин): по-добри резултати при понижаване на HbA1c, ако ранната комбинирана терапия с

o CompoSIT R (метформин + ситаглиптин срещу метформин + дапаглифлозин при пациенти с DM2, лека бъбречна дисфункция и гликемичен контрол

недостатъчно с метформин ± сулфонилурея): по-голямо намаляване на HbA1c (-0,51%) от групата метформин + ситаглиптин в сравнение с групата метформин +

дапаглифлозин (намаление на HbA1c с -0,36%).

o CompoSIT I (пациенти с T2DM на лечение с метформин + ситаглиптин, които са започнали с инсулинизация, изучавайки два клона: единият се оттегля

ситаглиптин и другият се поддържа): по-голямо намаляване на HbA1c и GPA по отношение на изходната стойност, по-висок процент на хората с HbA1c