МАДРИД, 22 (EUROPA PRESS)

променя

Човешкото тяло претърпява драматични промени дори по време на кратки периоди на наддаване и загуба на тегло, според проучване, ръководено от изследователи от Медицинското училище в Станфордския университет в Пало Алто, Калифорния, САЩ. Тъй като хората качват килограми или отслабват, те показват забележими промени в своя микробиом, сърдечно-съдова система, имунна система и нива на генна експресия, според резултатите от това изследване.

Учените интегрираха поредица от техники за профилиране "omics", за да съберат купища данни, които разкриват уникални подробности за геномния грим., молекулярни, метаболитни и бактериални на участниците в изследването. Статия, описваща работата, е публикувана тази сряда в „Cell Systems“.

Водещи автори са изследователите от докторантура в Станфорд Wenyu Zhou и Hannes Röst; ученият Кевин Контрепоа и бившият докторант Брайан Пиенин. Основното авторство споделя Майкъл Снайдер, професор по генетика в Станфорд; Трейси Маклафлин, професор по медицина в Станфорд; и Джордж Уайнсток, професор и директор по микробна геномика в лабораторията Джаксън, независима институция за биомедицински изследвания с нестопанска цел.

"Целта тук беше да се характеризира какво се случва по време на наддаване и отслабване до ниво, което никой не е правил преди. --Заявява Снайдер. Също така искахме да научим как хората предидиабетни могат да се различават по отношение на личните си омични профили и молекулярния си отговор на колебанията в теглото. ".

Снайдър и колегите му установили, че дори при умерено наддаване на тегло, около 2,72 килограма, човешкото тяло се променя драстично на молекулярно ниво. Бактериалните популации се трансформират, имунните реакции и възпалението се разширяват, а молекулярните пътища, свързани със сърдечни заболявания, се активират. Когато участниците в проучването отслабнаха, повечето от останалите системи на тялото се калибрираха в първоначалното си състояние., намери проучването.

ПРЕАДИГИРАНЕ НА МОЛЕКУЛАРНИТЕ НИВА СЛЕД ОТСЛАБВАНЕ

Лабораторията на Снайдер има особен интерес да разбере изменението на теглото в микромащаб сред хората, които са резистентни към инсулин, което означава, че способността им за преработка на глюкоза е нарушена, тъй като тя е често срещан предшественик на диабет тип 2. За тази цел проучването сравнява изходните омични разлики на инсулиноустойчиви участници с тези на здрави хора и след това разгледаха два основни въпроса: Как наддаването на тегло влияе на omic профилите? и какво се случва, след като теглото е загубено?

Проучването включва 23 участници: 13 са били инсулиноустойчиви и 10 са били чувствителни към инсулин или са в състояние да обработват инсулина нормално; всички имат индекси на телесна маса (ИТМ) между 25 и 35 килограма на квадратен метър. ИТМ от 25 е в горния край на нормата, ИТМ от повече от 40 приблизително се равнява на заболеваемо затлъстяване. Изследователите комбинират информация от транскриптома на всеки човек, колекция от молекули, които разкриват модели на експресия на ДНК; протеом, пълният набор от протеини, които индивидът активно произвежда; микробиом; и геном

„В крайна сметка направихме буквално милиарди измервания“, казва Снайдер, професор по генетика в Станфорд. В началото на проучването учените откриха поразителни базови разлики между инсулинорезистентните и инсулиночувствителните групи.

Между различията в производството на протеини и микробните популации, Snyder открива голямо несъответствие: молекулярни маркери за възпаление са открити само в кръвния поток на инсулиноустойчиви участници. Възпалението е известен проблем при хора с диабет и ранни омични профили като този, Снайдер казва, че те биха могли да помогнат за идентифициране на молекули, свързани с възпаление при хора, които не са диабетици, но са изложени на риск от заболяването.

"При тези анализи ние разглеждаме отделни молекули, които се променят, и след това ги разширяваме до нивото на пътя", описва Снайдер. "Нивото на пътя" е еквивалентно на система, като имунната или сърдечно-съдовата система. "Така че, когато открием молекула, която изглежда е извън контрол, се чудим дали тя не попада в някакъв по-голям път в тялото", добавя той.

След като потърсиха разлики в началото на изследването, учените промениха параметрите. Участниците са получавали висококалорична диета и след 30 дни са качили средно 6 килограма. И с увеличаването на теглото, макар и умерено, също се промениха и омичните профили. Маркерите за възпаление са повишени както при инсулиноустойчиви, така и при здрави групи.

При участниците, чувствителни към инсулин, микробната популация, наречена „Akkermansia muciniphila“, за която е известно, че предпазва от инсулинова резистентност, нараства. Но може би най-изненадващата промяна е в "генната експресия, свързана с повишен риск от тип сърдечна недостатъчност, наречена дилатативна кардиомиопатия, при която сърцето не може ефективно да изпомпва кръв към останалата част от тялото", според Снайдер.

„Това беше доста изненадващо. Не очаквах, че 30 дни преяждане ще променят целия път на сърцето. Но всичко се вписва в начина, по който мислим за човешкото тяло, това е цялостна система, а не само някои изолирани компоненти, така че има промени в цялата система, когато хората наддават на тегло. ", след като участниците отслабнат, техните микроби, молекулите и нивата на генна експресия се върнаха към нормалните си нива в по-голямата си част.