Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

От 1 януари 2019 г. това списание е прехвърлено на http://publisher.acm.permanyer.com/main.php

Списанието "Архив на кардиологията на Мексико" представлява официалния орган на Националния институт по кардиология Игнасио Чавес, Мексиканското общество по кардиология и стажантите и стипендиантите на института, който е SIBIC-International. Това е публикация, която получава ръкописи на испански и английски език, която разполага с всички съвременни средства на електронния начин за приемане и приемане на клинични и експериментални сърдечно-съдови изследвания.

В следните подтеми:

  • Сърдечно-съдови операции.
  • Хемодинамика и коронарна болест.
  • Вродени сърдечни заболявания при деца и възрастни.
  • Хематология.
  • Сърдечна недостатъчност.
  • Електрофизиология.
  • Рехабилитация.
  • Кардио-онкология.

В следните категории

  • Редакционни материали *
  • Редакционни коментари *
  • Научни писма
  • Мнения статии
  • Специални артикули *
  • Изследователски статии
  • Преглед на статии
  • Писмо до редактора-реплика *
  • Кардиологично изобразяване
  • Основно разследване
  • Клинични изследвания
  • Научно изследване на писма
  • Писмо за разследване до редактора * Комисия *
  • Добавка *
  • Тромбоза *
  • Сърдечна недостатъчност*
  • Курс по кардиология *

Само с покана *

Всички статии са двойно сляпо рецензирани от редакционната комисия и няма да бъдат преглеждани сред членовете на същата институция. По-голямата част от пространството ще бъде използвано за оригинални творби, останалото за преглед на проблемите с кардиологията и кратки комуникации. Те ще бъдат публикувани на тримесечни вноски както в печатна форма, така и в електронен дневник със свободен достъп. Ще бъде запазено място за медицински новини. Списанието разполага със софтуер Crosscheck, който позволява да се анализира всеки документ, като се сравнява с всички документи, които съществуват онлайн, за да се оценят съвпаденията. Измамни практики с лица като фалшифициране на данни, дублиране и плагиатство няма да бъдат разрешени .

Главен редактор д-р Алфонсо Буендия Ернандес Автор ID: 7006079294 Игнасио Чавес Национален институт по кардиология, Катедра по детска кардиология, Тлалпан, Мексико
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?authorId=7006079294

Индексирано в:

PubMed/MEDLINE, SCOPUS, биологични резюмета, Artemisa, Biosis, Healthstar, Pascal, индекс на мексиканските списания за научни и технологични изследвания, (CONACYT), Cancellit, Toxfile, безплатни медицински списания, Bibliorama, Inside Conferences, Compendex, Geobase, Scopus, ISI -Master Journal List, Latindex, MD Consult Core Service (Elsevier), OCLC (Световна библиотечна кооперация), Periódica (Индекс на латиноамериканските списания в науките), SIIC (Sociedad Iberoamericana de Información Científica), Ulrich/s International Directory, Biosis Токсикология, Embase Alert.

Следвай ни в:

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Разпространение на диабета
  • Атеросклероза и диабет
  • Образуване на атеросклеротична плака
  • Промени в образуването на атеросклеротична плака при наличие на диабет
  • Състав на липидната основа в плаката на пациенти със и без диабет
  • Влияние на диетата върху развитието на атероми
  • Заключения
  • Финансиране
  • Конфликт на интереси
  • Благодаря
  • Библиография

атеросклероза

Целта на този преглед е да се анализира биохимичната прогресия на атеросклеротичната плака и нейната връзка с диабета и диетата. Изложени са научните доказателства за пациенти с диабет, които за разлика от пациентите без диабет имат по-високи нива на някои мастни киселини в атеромната плака (като палмитинова, линолова и олеинова), висока честота на коронарна тромбоза, свързана с увеличаването на размера на некротичната основа и намаляването на размера на фиброзния слой на атеромите. Между двете групи пациенти е изложена разликата в липидния профил на атеросклеротичната плака, както и клетъчните промени, свързани с нейното формиране и влиянието на диетата върху нейното развитие.

Целта на този преглед е да се анализира биохимичната прогресия на атеросклеротичната плака и нейната връзка с диетата и диабета. Това проучване показва научните доказателства за доказване, че пациентите с диабет имат високи нива на мастни киселини като палмитинова киселина и линолова киселина в своите атеромни плаки в сравнение с пациенти без диабет. Това проучване също така установява как пациентите със захарен диабет имат по-голямо разпространение на атеросклеротични сърдечни заболявания под формата на коронарна тромбоза и имат различен анатомопатологичен вид като по-високо некротично ядро ​​и тънък фиброзен слой от общата популация. Освен това този преглед описва различния анатомопатологичен външен вид и клетъчните промени, свързани с образуването на тези плаки и как диетата може да повлияе на развитието на тези плаки.

Захарният диабет (DM) е метаболитно състояние, свързано със загуба на нормална регулация на глюкозата, което се проявява с хипергликемия 1, класифицирано е като тип 1 и 2. Диабет тип 1 (T1D) е следствие от разрушаването на бета клетките на панкреаса и обикновено води до абсолютен дефицит на инсулин 2, докато диабет тип 2 (T2D) се характеризира с комбинации от намалена секреция и чувствителност към инсулин (инсулинова резистентност) 3, което представлява около 85% до 95% от всички случаи на диабет в развитите страни и биха могли да представляват по-висок процент в слабо развити страни 4. Захарният диабет представлява актуален проблем на общественото здраве, тъй като разпространението му в световен мащаб бързо се увеличава в резултат на застаряването на населението, урбанизацията, промените, свързани с начина на живот, който остава важна причина за преждевременната заболеваемост и смъртност в целия свят 5-7, с повече от 347 милиона души с това заболяване. Според прогнозите на Световната здравна организация (СЗО) това ще бъде седмата причина за смъртност през 2030 г. 8 .

Атеросклероза и диабет

Образуване на атеросклеротична плака

Първият етап е мастната ивица; произходът му се дължи на ендотелната дисфункция, предизвикана от различни фактори, сред които са реактивни кислородни видове (ROS) и високи нива на липопротеини с ниска плътност (LDL) 19. LDL транспортират холестерола и естерите на холестерола до артериалната стена. На нивото на артериалната интима LDL се задържа от протеогликани (PG), които благоприятстват неговото модифициране главно чрез окисление, промяна, която може да бъде генерирана от ефекта на фосфолипаза А2, която транспортира LDL частици или се секретира от възпалителни клетки в атеросклеротична лезия 20,21 .

Модификацията на LDL чрез агрегиране се произвежда от действието на версикан, тип PG, произведен от гладкомускулни клетки (VSMC), който от своя страна също произвежда PG хепаран сулфат (HS-PG), който действа като рецепторен потенциал за атерогенни липопротеини; накрая, VSMC произвеждат колаген и еластин. Еластинът, извлечен от атеросклеротичната интима, има по-голям капацитет да свързва LDL, отколкото този, извлечен от здрава артериална интима 22 .

Модифицираният LDL стимулира производството на моноцитен хемотактичен протеин (MCP1, цитокин, който стимулира набирането на моноцити) и активира моноцитите, за да влезе в субендотелиалното пространство, където те се превръщат в макрофаги, които произвеждат цитокини: като тумор некротизиращ фактор алфа и интерлевкин 1 бета (ILI-β ), които заедно с интерлевкин 6 (IL6) индуцират активирането на Т клетки 23. От своя страна, тумор некротизиращият фактор алфа стимулира експресията на левкоцитни адхезионни молекули, като например молекулата на съдовата адхезия, VCAM-1 (който се свързва с интегринов тип рецептор, VLA-4 рецептор, експресиран от моноцити и лимфоцити), E- 24 селектин и междуклетъчен-1 (ICAM-1). След като левкоцитите се придържат към ендотела, те получават сигнали за навлизане в артериалната стена чрез процес, наречен „директна миграция на левкоцити“ чрез действието на цитозини или хемокини 25 .

Фагоцитозните макрофаги и ендоцитозата VSMC улавят модифициран LDL и се превръщат в пенообразни клетки, които, когато не успеят да отстранят целия холестерол от съдовата стена, се появяват апоптоза на макрофагите и отделянето на холестерол в стената. Съдови и особено възпалителни вещества, като тъканния фактор и металопротеази, които правят атеросклеротичните лезии 26 уязвими с риск от артериално разкъсване и запушване. Трябва да се отбележи, че когато плаката претърпява продължително възпаление, разграждане на матрицата, хипоксемия, ангиогенеза и клетъчна смърт, нейният фиброзен слой изтънява и липидната му сърцевина става некротична. Тънкият влакнест слой и голямата липидна основа увеличават напрежението върху плаката и я водят до преходната точка на риск от разкъсване 27, където може да се наблюдава отлагане на калций или развитие на вътреклетъчен кръвоизлив 28 .

Промени в образуването на атеросклеротична плака при наличие на диабет

Има пряка връзка между годините на продължителността на DM, независимо дали зависи от инсулина или не, и риска от исхемична болест на сърцето 29,30, свързан с по-голям възпалителен инфилтрат (макрофаги и Т лимфоцити), по-голяма некротична основа и по-дифузна атеросклероза в коронарните артерии 31. Rubio et al., В своето проучване от 2008 г., оценяват нивата на циркулиране на адхезионните молекули при пациенти с T2D, като намират значително увеличение на VCAM-1, ICAM-1 и Е-селектин в сравнение с пациенти без диабет 32 .

Пациентите с диабет развиват ускорена атеросклероза в сравнение с недиабетици, поради генерализирано метаболитно разстройство, което включва хипергликемия (фиг. 1), инсулинова резистентност (фиг. 2), дислипидемия (фиг. 3), загуба на функционален регулатор на ендотела, тенденция до вазоконстрикция и протромботично състояние 33. Хипергликемията сама по себе си може да активира ядрен фактор κ-B (NF k B), способен да увеличи експресията на моноцитни макрофаги и VSMC; може да насърчи генерирането на ROS, които улесняват окисляването на LDL, чрез действието на усъвършенствани крайни продукти за гликиране (AGE), които се образуват в резултат на продължително излагане на протеини и липиди на високи концентрации на глюкоза 34. По същия начин AGE рецепторите играят централна роля в процеса на разкъсване на плаката 35 и свръхекспресията им е свързана с повишена възпалителна реакция в макрофагите на плаките от пациенти с диабет 36 Освен това, пиковете на глюкоза след хранене (дори при контролирани нива на гладно) увеличават както атерогенезата, така и сърдечно-съдовите събития 37 .

CS-PG: хондроитин сулфат; DS-PG: дерматан сулфат; VSMC: гладкомускулни клетки.