Споделяме статия, написана от д-р Jesús Pujol, където той обяснява ново открито последствие от липса на сън или лош възстановителен сън. Тази статия, написана от член на нашия екип и публикувана, обяснява как лошият сън или частичният сън влияят върху метаболизма ни и връзката му със затлъстяването и диабета.

ефекти

Сънят е възстановителен процес, който играе важна роля за балансиране на психологическото, емоционалното и физическото здраве. Сега имаме достатъчно качествени доказателства, за да потвърдим, че недоспиването може да бъде свързано с неблагоприятни последици за здравето, като затлъстяване, диабет тип 2, хипертония и сърдечно-съдови заболявания (1,2,3). Намалената продължителност на съня и качеството на съня са все по-често срещани в съвременното общество и вероятно са свързани с промени в социално-икономическата среда и начина на живот (4).

Процентът на възрастните, които съобщават, че спят 6 часа или по-малко, се е увеличил с 5% -6% между 1985 и 2004 г. (5). Измерването на съня чрез деклариране на самовъзприеманите часове на сън доведе до това, че 17,5% от хората, участвали в проучването за здравето на Каталуния през 2015 г., спяха средно 6 часа и 7,9%, по-малко от 6 часа (6). Повечето изследвания на студенти показват, че те са хронично лишени от сън, със средна продължителност на съня около 7 часа на нощ (7), в сравнение с 9 до 10 часа, обикновено препоръчвани за юноши.

Едновременно с това затлъстяването се превърна в основна епидемия за общественото здраве в целия свят. През последните три десетилетия нивата на затлъстяване при възрастни са се удвоили, а при децата са се утроили (8). Най-голямото разпространение на затлъстяването засяга всички индустриализирани страни. През 2008 г. хиляда четиристотин и шестдесет милиона възрастни в света са имали индекс на телесна маса (ИТМ) от 25 kg/m2 или по-висок и от тях 205 милиона мъже и 297 милиона жени са били със затлъстяване (BMI> 30 kg/m2) ( 8).

Теорията, че намаляването на продължителността на съня може да бъде възможен фактор, допринасящ за затлъстяването, беше издигната преди 20 години (9). При възрастни сънят се счита за недостатъчен, когато трае по-малко от 6 часа на ден, без да се прави разлика между работни дни или празници и включително нощен сън и дрямка. Епидемиологичните проучвания показват, че сънят по-малко от 6 часа е свързан с повишена заболеваемост по отношение на развитието на затлъстяване, диабет тип 2, сърдечно-съдови заболявания и риск от инциденти (11).

Няма консенсусно определение за термина „лишаване от сън“, което може да се тълкува като намаляване на продължителността на съня, което е доброволно (поради условия на работа, транспорт или свободно време) или неволно (в случаи на безсъние или лоши условия на сън: шум, студ или топлина) (10). По същия начин няма съгласувана позиция дали това, което се счита за недостатъчен сън, се отнася само за краткосрочен сън (по-малко от 6 часа), който вече обсъдихме, или за некачествен сън със или без нарушения на съня (12).

Влиянието на циркадния ритъм върху метаболизма на глюкозата:

Да останем будни, докато трябва да спим, включва значителна промяна на циркадния ритъм, регулиран от супрахиазматичното ядро. Доказано е, че регулирането на глюкозата е значително повлияно от цикъла сън-будност. Нивата на глюкоза намаляват по време на продължително събуждане и остават доста стабилни по време на нощния сън.

Метаболизмът на целия мозък намалява от навечерието до не-REM сън, което води до намаляване на използването на глюкоза. Тъй като мозъчната глюкоза не се регулира от инсулина, намаленото използване на глюкоза в мозъка води до намаляване на ефективността на глюкозата. Глюкозният толеранс е оптимален сутрин и намалява през деня и нощта (13).

Джеймс и сътр. (2001), чрез надлъжен мултивариатен анализ на първото национално проучване за здравни и хранителни изследвания (NHANES I), стигна до заключението, че както продължителността на съня, както прекомерна, така и недостатъчна, може да играе причинно-следствена роля при диабета. По този начин те потвърждават, че интервенциите, които увеличават количеството и подобряват качеството на съня, могат потенциално да служат като лечения и като превантивна мярка за диабет. Те предлагат поведенчески интервенции за промяна на лошите навици на съня и обучение на хигиенни практики на съня.

От друга страна, те коментират възможността в резултат на диабет и други състояния, свързани с хронично възпаление, сънят да продължи по-дълго (20).

Chaput и сътр. (2007) потвърждават връзката между DM2 и продължителността на излишния или недостатъчен сън и разглеждат хроничната липса на сън като стимул, който може да промени профила на кръвната захар. Забелязано е, че краткосрочното частично ограничаване на съня води до метаболитни промени и ендокринни дисфункции, причинявайки намаляване на глюкозния толеранс, инсулинова резистентност, повишен симпатиков тонус, повишена концентрация на кортизол, намален лептин и повишен грелин. В дългосрочен план това представлява стрес фактор, който стимулира апетита, наддаването на тегло и влошаването на гликемичната регулация с последващия влошен риск от променена базална глюкоза и DM2. Във връзка с връзката между диабета и дългосрочния сън остават несигурности относно неговото обяснение (21).

В допълнение към епидемиологичните данни, няколко хормонални и метаболитни пътища могат да бъдат включени във връзката между продължителността на съня, наднорменото тегло, затлъстяването и диабета (Фигура 1) (22). Добре известно е, че по време на сън секрецията на различни хормони варира, допринасяйки за метаболизма и енергийния баланс на нашето тяло (23). Намаляването или лишаването от сън може да наруши този баланс. Наднорменото тегло или затлъстяването обикновено се свързват с енергиен прием, по-голям от енергийния разход (11). Приемът на енергия зависи от регулирането на апетита, което определя количеството и качеството на приема на храна (11). Два периферни хормона, лептин (полипептиден цитокин) и грелин, действат върху ядрата на хипоталамуса, за да регулират енергийния баланс и приема на храна (24). Лептинът се произвежда главно от адипоцити и потиска апетита, докато грелинът се отделя в стомаха и стимулира апетита (24). Всичко това е обобщено на Фигура 1.

С оглед на изложените епидемиологични данни, Copinschi et al. (2014) и Moriselli et al. (2012) проведоха проучвания върху недоспиването и метаболизма на глюкозата и показаха, че концентрациите на инсулин на гладно, които представляват основната секреция на хормона, не се променят и дори се увеличават след лишаване от сън. Инсулиновият отговор на интравенозно приложение на глюкоза е недостатъчен след липса на сън в едно проучване, докато отговорът на перорално приложение на глюкоза е непроменен и дори се увеличава в други проучвания. Тъй като обаче глюкозният толеранс намалява във всички проучвания, става ясно, че β-клетъчната функция не е била достатъчна, за да компенсира намалената инсулинова чувствителност в състояние на недоспиване (25,26).

Асинхронността на циркадния ритъм, за който се позовахме, влияе неблагоприятно на метаболизма на глюкозата. Експериментално принудена асинхронност причинява повишаване на глюкозата след хранене въпреки повишаването на инсулина. също така намаляват секрецията на лептин. Намаляването на инсулиновата чувствителност и глюкозния толеранс не може да бъде компенсирано от повишена секреция на инсулин от β клетки. Тези данни предполагат, че припокриващите се циркадна асинхронност и ограничение на съня водят до декомпенсация на функцията на β-клетките, характеризираща се със силен дефицит на секреция на инсулин (27).

С оглед на резултатите от това изследване, можем ли да кажем, че насърчаването на по-дълъг и/или по-качествен сън може да предотврати диабет и затлъстяване?

За да се подобри качеството на съня, те могат да бъдат предложени наред с другото: физическа активност през деня, подобряване на условията на съня в средата и насън (31).