Физиологични и биохимични аспекти на метаболитния отговор на травмата От: Рикардо Рендон

Увреждането или увреждането на тялото се придружават както от локални, така и от системни ефекти. Това увреждане или нараняване причинява метаболитен отговор, който се предизвиква от различни стимули като артериално или венозно налягане, обем на кръвта, осмоларност, pH, съдържание на артериален кислород и токсични медиатори на инфекция и увреждане на тъканите. Тези стимули активират хипоталамуса и след това стимулират симпатиковата нервна система и надбъбречната медула. Това се случва като напълно физиологичен отговор на обида, която тялото получава, която може да е патологична. Основната цел на метаболитния отговор на нараняване е да се възстанови хомеостазата, други цели са да се предотврати загубата на кръв, да се увеличи перфузията на тъканите, като същевременно се доставят хранителни вещества, които се търсят по това време, и елиминиране на отпадъчните продукти за последно започване със зарастване на рани или възстановяване. Стресорът или стресорът могат да бъдат физически наранявания/повреди, механични разстройства, химически промени или емоционални причини. Реакцията на тялото на нараняване зависи от вида на увреждането, големината на увреждането, продължителността на събитието и хранителния статус на пациента преди нараняването. (14) (15)

Описание на фазите

Приливна фаза (хиподинамична): Тази фаза съответства на незабавна реакция на нараняването поради загуба на телесни течности и обикновено продължава няколко часа. Започва с хипоперфузия на тъканите, намален сърдечен дебит и ниска консумация на кислород. По същия начин нивото на основния метаболизъм намалява, хипергликемията възниква поради инсулинова резистентност от скелетната мускулатура, има също така повишаване на серумния лактат, освобождаване на мастни киселини и намаляване на телесната температура, което по-късно, когато барорецепторите имат се открива увеличение на симпатиковата активност, като тази активност е основната му характеристика на фазата на отливите, с последващо освобождаване на катехоламини за поддържане на перфузия в увредената (ите) тъкан (и), генерирайки вазоконстрикция. Съществува истински компромис с жизнеността на пациента с голяма сърдечно-съдова нестабилност, която, ако не бъде коригирана от медицинския екип, може да доведе пациента до смърт. Описаният процес също е известен в литературата като шокова фаза.

Фаза на потока (хипердинамична): Тази фаза започва средно пет дни след нараняването и тази фаза може да се поддържа до девет месеца. Характеризира се с повишено катаболно състояние или хиперметаболизъм, с увеличаване на енергийните разходи от 1,5 до 2 пъти над изходното ниво, увеличена консумация на кислород и производство на CO2. Чернодробната глюконеогенеза също е силно подчертана, главно за сметка на аминокиселинния фонд, със значителен отрицателен азотен баланс, който продължава да бъде пряк израз на катаболизъм или разграждане на протеина от резервите на мускулната маса, като по този начин представлява преходна фаза на загуба. Тази фаза е известна още като остра фаза.

Анаболна фаза (адаптация): В тази фаза по време на продължителен период има заздравяване на тъканите, растеж на косата и функционално възстановяване. Нарича се още регенеративна фаза. (1), (2) (10). Вижте таблица 1

Хормонална функция по време на травма

По време на острата фаза на травмата се увеличават контрарегулаторните хормони (кортизол, хормон на растежа, глюкагон, катехоламини), които се противопоставят на ефекта на инсулина, поради което в определена част има резистентност към споменатия хормон. Целта е да се запази кръвната глюкоза чрез хиперметаболитно състояние на приток на енергийни субстрати към черния дроб със значително увеличение на гликолизата, глюконеогенезата и урегенезата, както и повишаване на мастните киселини и аминокиселините в периферната циркулация. Вижте изображение 1 и таблица 2.

Кортизол: В случаи на нараняване на тъканите се наблюдава повишаване на серумните му нива, средно 4 часа след нараняването, предизвиквайки състояние на преходен хиперкортизолизъм, с цел да се овладее системната възпалителна реакция. Този хормон стабилизира лизозомната мембрана, което прави сливането на лизозомата с фагозомата по-малко вероятно. Протеолитичният ефект на TNF (фактор на туморна некроза) зависи от действието на кортизола, който стимулира липолизата и усилва действието на други липолитични хормони, тези действия обясняват катаболните процеси във фазата на потока, значително компрометирайки хранителното състояние на тежко болния пациент . (5)

Инсулин: Това е основният анаболен хормон par excellence, но при този тип пациенти те са в състояние на инсулинова резистентност, обуславяйки активирането на глюкагона за чернодробна гликогенолиза, превръщайки се в порочен кръг, допълнително влошаващ хипергликемията. Хипергликемия -Инсулинова резистентност- Гликогенолиза- Тежка хипергликемия. Ето защо е препоръчително да се управляват инсулинови схеми при този тип пациенти, тъй като той е показал значително намаляване на смъртността. Кортизолът също има инхибиторен ефект върху клетъчния имунитет. (6) (9)

Хормон на растежа: Той се увеличава през първите часове след нараняването, насърчава липолизата и разграждането, допринасяйки за синдром на износване в хронични фази. Освен това е известен антагонистичен ефект върху инсулина. От своя страна той подготвя фагоцитни моноцити, за да увеличи производството на свободни радикали на O2, възстановява пролиферативния отговор на Т-клетките и синтеза на IL-2, повишава активността на Т-клетките убийци и увеличава синтеза на антитела.

Катехоламини: Основните му ефекти са артериална вазодилатация и повишена контрактилитет на миокарда. Високите концентрации на норепинефрин и епинефрин в същото време обуславят освобождаването на глюкагон, като по този начин насърчават глюконеогенезата, в допълнение към стимулирането на липолизата и чернодробната кетогенеза. След нараняването се активират минералокортикоидите, като най-важният е секретираният алдостерон поради активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, насърчавайки задържането на течности поради действието, което оказва върху реабсорбцията на натрий и хлор заедно с екскрецията на калий. Има и повишаване на антидиуретичния хормон (ADH или вазопресин). Повишената осмоларност на плазмата е основният стимул за секрецията на ADH. Този хормон изпълнява важна осморегулаторна функция, като реабсорбира водата, като спомага за запазването на обема на телесната течност след травма. (17)

Ейкозаноиди: веществата са производни на арахидоновата киселина, сред които можем да споменем простагландини, простациклини, тромбоксани и левкотриени. Те имат различни точки на действие и различни форми на действие, като са в състояние да предизвикат вазоконстрикция, повишаване на тромбоцитната агрегация, по-голяма белодробна резистентност, насърчаване на миграцията на левкоцитите и инхибиране на освобождаването на инсулин. (3)

Цитокини: Те са основни протеини за имунния отговор, действат локално в инфекцията, унищожават нахлуващите микроорганизми и се намесват в зарастването на рани. Цитокините също играят критична роля в катаболизма на мускулните протеини. Напоследък е демонстрирана регулаторната функция на разграждането на протеини от TNF, като най-представителните в случаите на травма са: (4)

• Интерлевкин 1: Произвежда дълбок хемодинамичен компромис, той е ендогенен пироген, предизвикващ отговор
• Интерлевкин 6: Неговата плазмена концентрация е пропорционална на степента на увреждане. Основната му характеристика е стимулацията за освобождаване на кортизол
• TNF: Факторът на туморната некроза възниква в отговор на стресови фактори, стимулира разграждането на мускулите за последваща чернодробна глюконеогенеза, фактор за активиране на тромбоцитната агрегация, глюкокортикостероиди и

Патофизиология на хипергликемия

Аминокиселините от мускулната протеолиза (протеолиза, дадена в по-голяма степен от TNF и кортизол) като аланин и глутамин се транспортират в черния дроб за превръщането им в глюкоза (глюконеогенеза), за да се поддържа постоянна гликемия и да не изпадне в хипогликемична процеси, това се прави и от високото смесено метаболитно търсене на енергийни субстрати (глюкоза, протеини и мастни киселини), тоест голямото търсене на енергия кара тялото да произвежда глюкоза от други източници (аминокиселини, глицерол и др.) . Хипергликемията обаче не може да се регулира поради инсулиновата резистентност, упражнявана от контрарегулаторните хормони на инсулина (глюкагон, растежен хормон, кортизол, катехоламини). (11)

Състоянието на хипергликемия причинява редица вредни ефекти, които включват: промени в имунната функция, с дисфункция на алвеоларните макрофаги; промени в факторите на комплемента и увеличаване на провоспалителните интерлевкини (IL-1, IL-6 и TNF), с повишен риск от инфекция и забавяне на зарастването на рани; загуба на вода и електролити; както и обостряне на исхемично увреждане на нервната система и миокарда. Има доказателства, че сепсисът може също да инхибира глюконеогенезата, поради намаляването на енергийните субстрати и промяната в метаболизма поради намалената ензимна функция и голямото търсене на кофактори за производството на АТФ. (12)

Тъй като в острата фаза на метаболитния отговор на травма той достига хипоксичен процес, анаеробният метаболизъм влиза в действие, така че глюкозата не се окислява напълно от цикъла на Кребс, но когато достигне пируват, тя преминава директно в черния дроб под формата на лактат (Цикъл на Кори), за да се превърне по-късно в глюкоза чрез глюконеогенеза, допълнително влошавайки хипергликемията. Един мол глюкоза произвежда 2 ATP чрез гликолиза, но струва 3 ATP чрез глюконеогенеза, което води до увеличаване на скоростта на метаболизма. (14)

Дискусия и заключение

Трябва да се помни, че персистирането на лезията, особено при сепсис, инхибира адаптивните механизми и, следователно, ако хиперкатаболното състояние продължава и причинява протеолиза, недохранване и рано или късно, полиорганна недостатъчност (MF) и смърт, ако задействането стимулите не се отстраняват. (2) (7)

Метаболитният отговор на травмата е твърде силен процес за човешкото тяло след събитие от голяма величина, за което организмът със собствени ресурси не може да влезе в света на оцеляването, поради което необходимостта от обучение от професионалиста Познавайки еволюцията на споменатото клинично образувание, което компрометира живота на пациента, ще бъде от голяма помощ за намаляване на смъртността в клиничната практика. (8) (15)

Понастоящем хранителната намеса е по-ценена от медицинския екип, тъй като тя премина от помощна терапия към ресурс и инструмент, който може да промени хода на заболяването и еволюцията на пациента, като по този начин подобри тяхната прогноза. Големият метаболитен разход и големият белтъчен катаболизъм, който води със себе си влошаването на хранителния и имунния статус, за което ролята ни на диетолози, диетолози, диетолози, е критична, основна, целяща да запази хранителния статус на пациента чрез подобряване с това по тази причина трябва да имаме един и същ език, една и съща линия заедно с нашия мултидисциплинарен екип, за да осигурим безупречно и ефективно лечение. (13)

Приложение (Хранителна намеса)

Хранителната терапия за пациенти с травма не се различава от хранителната интервенция за други критично болни, насоките на ASPEN от 2016 г. за критични пациенти предлагат започване на ранно ентерално хранене (NET) с високо протеинова полимерна формула в периода след травмата в рамките на първите 24 до 48 часа прием, когато пациентът е хемодинамично стабилен.

Престоят в интензивното отделение ще зависи от големината на травмата, поради което тези пациенти трябва да се подлагат на ежедневна преоценка. Разходът на енергия в покой (REE) варира през първите 4-5 дни (той намалява и леко се повишава във фазата на отливите), но остава висок в продължение на 9 до 12 дни (хиперкатаболична фаза „поток“) и може да продължи да продължава висок в продължение на 21 дни, следователно препоръчва изчисляване на 25 до 30kcal/kg тегло и прием на протеин от 1,5g до 2g протеин/kg тегло (осигурявайки дори по-големи количества, ако е необходимо). Започвайки с ниски вливания във фазата на реанимация и увеличавайки във фазата на рехабилитация.

По отношение на използването на имуномодулиращи формули в тази популация, ASPEN предполага, че формули, съдържащи аргинин и полиненаситени мастни киселини (PUFAs), могат да бъдат разгледани при пациенти с тежка травма. Въпреки това, мета-анализ на 8 рандомизирани клинични проучвания (RCT) с 372 пациенти с травма използва имуномодулиращи формули, които не показват разлика в резултата по отношение на инфекциите, престоя в болница или смъртността в сравнение с контролите по формула. Стандартен полимерен. Тепърва ще се определят оптималните количества от тези хранителни вещества с имуномодулиращи ефекти.

ASPEN предлага пациентите, които са изложени на висок хранителен риск (например NRS 2002 ≥5 или NUTRIC маркер ≥5, без интерлевкин 6) или силно недохранени, да бъдат снабдени с пълното им изискване веднага щом се понасят повече от 24-48 часа. докато се наблюдава за синдром на обратна връзка. Знаем обаче, че пациентът с травма не е задължително да настъпи с недохранване или с дълги периоди на глад, поради което постигането на неговото изискване в рамките на 72 часа след появата на ЕН може да бъде от по-голяма полза, но знаем, че в клиничната практика винаги пациентът прогресира до толерантност, опитвайки се да оценява ежедневно стомашно-чревната непоносимост, наред с други проблеми (стадий на клинично състояние, хемодинамична стабилност и др.) Висцералните протеини като албумин, преалбумин и трансферин са протеини с остра отрицателна фаза и отразяват метаболитния отговор в отговор на операция, стрес, нараняване, инфекция или увреждане на органи (бъбречна, чернодробна недостатъчност). Те не отразяват хранителния статус на пациента, не се очаква серумните концентрации на албумин да се променят, докато стресът отшуми. (16)

Препратки

LN. Рикардо Рендон Родригес

• Правни аспекти на надбавките и надбавките за път, живот и разходи за живот
• 11 отговорени въпроса за хипертонията
• Алдостерон нови прозрения за неговите морфофункционални аспекти
• Бира, въглехидрати, добавки и други митове за храната, демонтирани - CMD Sport
• 6 ключа за храненето през есента преди смяната на сезона HISPANTV