Проучване, основано на данните на 47 000 души, разкрива, че съществуват уникални генетични варианти в гена ALK при здрави слаби индивиди. Констатациите могат да улеснят лечението на затлъстяването. Feed разговори с автора на изследването

Представяте си да можете да ядете всичко, което искате и да не дебелеете? Не знам дали можеш. Особено в тези моменти, когато въпреки затвореното пространство всички говорят за „операцията на бикини“. Има обаче хора, докоснати до магическа пръчка на тънкост. И очевидно ключът е в ДНК.

Науката търси от десетилетия идеалната формула срещу затлъстяването, друга епидемия, която засяга развитите страни. Само в Испания и днес, 25% от испанците са със затлъстяване или с наднормено тегло.

„Генетична база данни от над 47 000 души в Естония е използвана за идентифициране на ген, свързан с тънкостта“


Миналата година списанието 'PLOS Genetics ' публикува проучване, проведено от учени от университета в Кеймбридж, фокусирано върху анализа на гените на хора, които са слаби. За целта изследователите от Обединеното кралство са използвали ДНК проби от 1600 здрави и слаби хора, които имат индекс на телесна маса (ИТМ) по-малък от 18. Те сравняват тези проби с тези на 2000 души със затлъстяване тежки и 10 400 души с нормално тегло. Те също така използваха и анализираха въпросници за начина на живот, за да изключат например съществуването на хранителни разстройства.

изложени
Снимка: Unsplash/@ nci.

Те открили, че хората, които са били със затлъстяване, са имали по-вероятно да има набор от гени свързани с наднорменото тегло, докато хората, които са слаби, не само са имали по-малко гени, свързани със затлъстяването, но и са проявявали промени в генетичните региони напоследък се асоциира със здравословна слабост.

Нови доказателства

Сега списанието "Клетка" публикува есе, което дава една стъпка по-напред. Канадски изследователи са използвали генетична база данни с повече от 47 000 души в Естония, за да се идентифицира ген, свързан с тънкостта, който може да играе роля за устойчивост на наддаване на тегло при тези метаболитно здрави слаби хора. И покажете това заличаване на този ген води до по-слаби мухи и мишки и е открил, че тяхната експресия в мозъка може да участва в регулирането на енергийните разходи.

"Всички ги познаваме: това е около 1% от населението"казва водещ автор Йозеф Пенингер, Директор на Института по науките за живота и професор в Катедрата по медицинска генетика в Университета на Британска Колумбия (Ванкувър, Канада).

„Те могат да ядат каквото си искат и да бъдат метаболитно здрави. Те ядат много, не клякат постоянно, но просто не наддават на тегло “, добавя той.

Всички "изучават затлъстяването и генетиката на заболяването. Помислихме си: нека го обърнем и започнем нова област на изследване. Нека изучаваме тънкостта ", твърди той.

Говорейки с Алименте коментари: „Затлъстяването и свързаните с него заболявания (диабет, рак и др.) са много важни в нашия глобален свят и засягат милиарди. В крайна сметка диетата и управлението на теглото са съществени части от еволюционния успех и следователно са вкоренени в нашите гени, изложени на съвременен свят.. Лекарства за отслабване те са много трудни поради възможните странични ефекти. Затлъстяването болест ли е? . И без това знаете всички аргументи. Така че обръщането на цялото изследователско поле е интересен обрат: не хапче за отслабване, но хапче да не го увеличава ".

Основите

Екипът на Пенинджър разгледа данни от естонската Biobank, който включва 47 102 души от 20 и 44 години. По този начин те сравняват ДНК проби и клинични данни от здрави слаби индивиди с индивиди с нормално тегло и откриват уникални генетични варианти за слаби индивиди в ALK ген.

„Обръщането на цялата област на изследване е интересен обрат: това не е хапче за отслабване, а хапче за отслабване“

Учените са знаели, че генът ALK често мутира при различни видове рак и спечели репутация на онкоген, ген, който движи развитието на тумора. Ролята на ALK извън раковото заболяване е неясна. Но това ново откритие предполага, че може да играе роля като нов ген за тънкост, участващ в устойчивост на наддаване на тегло.

Изследователите също така откриха, че мухите и мишките без ALK остават слаби и устойчиви на затлъстяване. индуцирана от диета. Освен това, въпреки че има същата диета и нива на активност от нормалните мишки, тези с отстранен ALK са имали по-малко телесно тегло и телесни мазнини. Проучванията на мишките на екипа също предполагат, че ALK, който е силно изразена в мозъка, играе роля при инструктирането на мастните тъкани да изгаряйте повече мазнини от храната.

Бъдещето

Изследователите твърдят, че целенасочена терапия генът може да помогне на учените да се борят със затлъстяването в бъдеще. „Ако се замислите, реалистично е, че можем да изключим ALK и да намалим ролята му, за да видим дали ще останем слаби“, казва Пенингер. "ALK инхибитори вече се използват при лечение на рак. Възможно е да го инхибираме и всъщност ще се опитаме да го направим в бъдеще. "Ще бъдат необходими повече изследвания, за да се види дали тези инхибитори са ефективни за тази цел. Екипът също така планира учи по-нататък как ALK-експресиращите неврони регулират мозъка на молекулярно ниво, за да балансират метаболизма и да насърчат стройността.

Снимка: Unsplash/@ nci.

Естонската Biobank, която екипът е изучавал, е била подходящ поради техния широк възрастов диапазон и тяхното силни данни за фенотип. Но едно ограничение за възпроизвеждане на тези открития е, че биобанките, които събират биологични или медицински данни и тъканни проби нямат универсален стандарт при съставянето им, което прави сравнението предизвикателство. Изследователите казват, че ще трябва да потвърдят своите констатации с други бази данни чрез мета-анализ. „Научавате много от биобанките“, казва Пенингер. „Но както всичко е така най-добрият отговор на живота, те са отправни точки и много добри точки за потвърждение, много важни връзки и асоциации за човешкото здраве “, добавя той.

Екипът отбелязва, че работата им е уникален заради как съчетава изследване на генетичната основа на слабост в популацията и геномна скала с in vivo анализ на мишки и мухи с генна функция. „Страхотно е да се съберат различни групи, от хранене до биобанки до генетика на мишки и мухи“, казва Пенингер. „Заедно това е история, която включва еволюционни дървета в метаболизма, еволюционната роля на ALK, човешки доказателства и биохимия и генетика за предоставяне на причинно-следствени доказателства “, заключава той.